Детские инфекционные заболевания. Конспект лекций

Клинические проявления. Инкубационный период варьируется от нескольких дней до нескольких месяцев. Заболевание чаще всего начинается незаметно, но возможно острое внезапное развитие клинических признаков инфекции, в эндемичных областях заболевание у детей обычно протекает незаметно. Продромальные симптомы – слабость, утомляемость, анорексия, головные боли, миалгия и запор. По мере прогрессирования болезни отмечается повышение температуры тела в вечернее время, которая вскоре достигает 41–42,5 °C. Появляются ознобы, обильное потоотделение, носовые кровотечения, боли в животе и кашель. Нередко значительно уменьшается масса тела.

При физикальном обследовании выявляют увеличение печени и селезенки, гиперплазию шейных и подмышечных лимфатических узлов. Могут выслушиваться хрипы в легких, в этом случае изменения в них видны на рентгенограммах грудной клетки.

Хронические формы бруцеллеза с трудом поддаются диагностике и нередко трактуются как лихорадка неизвестного происхождения. Больные жалуются на утомляемость, боли в мышцах и суставах, потливость, нервозность и отсутствие аппетита. Описаны случаи депрессии и психоза. Может появляться пятнисто-папулезная (реже – кореподобная) сыпь. Бруцеллез нередко сопровождается развитием увеита, эндокардита, гепатита, холецистита, эпидидимита, простатита, остеомиелита, энцефалита и миелита.

Число лейкоцитов в периферической крови может увеличиваться, уменьшаться или оставаться в пределах нормы. Нередко наблюдается относительный лимфоцитоз и анемия.

Диагноз. Диагностика заболевания проводится на основании анамнестических данных, эпидемиологического анамнеза, объективного обследования больного, а также ряда лабораторных исследований, в том числе:

1) серологических методов исследования (реакций Райта и Хеддлсона – основных методов диагностики бруцеллеза, РСК, РПГА, антиглобулиновой пробы для выявления неполных антител (Кумбса) и др.);

2) внутрикожной аллергической пробы Бюрне, отличающейся высокой чувствительностью.

Дифференциальный диагноз. В остром периоде бруцеллез дифференцируют с туляремией, тифом, риккетсиозами, гриппом, туберкулезом, гистоплазмозом, кокцидиоидомикозом и инфекционным мононуклеозом. Хронические формы бруцеллеза дифференцируют с лимфогранулематозом и другими неопластическими заболеваниями.

Учет анамнестических сведений, результаты серологических и рентгенографических исследований, выделение культуры возбудителя помогают правильно установить диагноз. В некоторых случаях может потребоваться диагностическая биопсия тканей.

Осложнения. Характер осложнений бруцеллеза определяется локализацией инфекционных поражений. К наиболее частым осложнениям относится остеомиелит, преимущественно гнойный спондилит, сопровождающийся поражением межпозвоночного диска и соседних позвонков.

Нередко развиваются гнойные артриты, но деструкция сустава наблюдается редко. Неврологические осложнения при бруцеллезе могут появиться рано или поздно и выражаются в остром или подостром менингите или энцефалите. Описаны случаи адгезивного арахноидита.

Мио– и эндокардиты относятся к наиболее серьезным осложнениям, нередко ведущим к летальному исходу. В начальном периоде лечения нередко наблюдаются признаки реакции Герксгеймера.

Лечение. Больным бруцеллезом назначается постельный режим и легкоусвояемая калорийная диета. Проводится лечение тетрациклином в течение 3–4 недель. Рецидивы заболевания встречаются у 50 % больных.

В этих случаях увеличивают дозу тетрациклина и добавляют стрептомицин на срок 2 недели. В течение 2-й недели начальную дозу препаратов сокращают вдвое. Рекомендуется также назначение рифампицина в сочетании с триметоприм-сульфаметоксазолом или моксалактама.

Другие цефалоспорины третьего поколения по последним данным, оказывают действие на бруцеллы in vitro, но клинические исследования пока отсутствуют.

Ограниченные абсцессы необходимо вскрывать и дренировать.

Кортикостероиды могут быть полезными только в начальном периоде лечения для предупреждения реакции Герксгеймера.

Прогноз. Без соответствующего лечения летальный исход наступает в 3 % случаев.

Большинство нелеченых больных выживают, но процесс выздоровления затягивается примерно на полгода. При лечении антибиотиками прогноз благоприятный. При поздней диагностике сроки излечения затягиваются.

Профилактика. Предупреждение бруцеллеза заключается в исключении контакта человека с источниками заболевания. Инфекцию у домашних животных, с которыми человек находится в постоянном контакте, удается предупредить путем вакцинации.

Наряду с вакцинацией животных и пастеризацией молока необходимо периодически проводить реакции агглютинации с кровью и молоком животных, что позволяет выявить инфицированных животных. Последние подлежат забою. Употребление в пищу непастеризованного молока и продуктов из него должно быть исключено.

Лекция № 10. Иерсиниозы

Три вида микроорганизмов из группы Yersinia способны вызывать заболевания у человека: Y. pestis, Y. enterocolitica и Y. pseudotuberculosis.

1. Чума

Этиология. Yersinia pestis – неподвижная полиморфная грамотрицательная бактерия, не образующая спор. Возбудитель можно обнаружить в окрашенных по методу Гимзы мазках из гноя и другого патологического материала и в пораженных тканях. Он имеет вид короткой палочки с закругленными плотными концами и вздутой центральной частью («английская булавка»).

Эпидемиология. Чума у домашних и диких животных может появляться в двух формах:

1) энзоотии, отражающиеся относительно стабильный цикл циркуляции инфекции («грызун – блоха – грызун») среди сравнительно устойчивой к этому заболеванию популяции и являющиеся длительным резервуаром инфекции, хотя и малозаметны;

2) эпизоотии, возникающие при заражении грызунов, высокочувствительных к чуме. В этих случаях в популяции грызунов развивается эпидемия с высоким уровнем смертности.

Человек заболевает чумой после укуса блохой, ранее сосавшей кровь больного грызуна, или при обработке тушки больного животного. Обычно при этом развивается бубонная форма чумы. Возможно также заражение от больного человека аэрогенным путем, при этом развивается наиболее тяжелая легочная форма чумы. В редких случаях воротами инфекции являются глотка и конъюнктива.

Патоморфология и патогенез. Возбудители чумы, попав в организм блохи с кровью больного животного, размножаются в пищеварительном тракте и закупоривают просвет преджелудочка. При укусе человека блоха отрыгивает их, и возбудители попадают в лимфатические сосуды кожи, а затем – в регионарные лимфатические узлы. Последние уплотняются и значительно увеличиваются, образуя бубоны. При тяжелой форме бубонной чумы лимфатические узлы утрачивают барьерную функцию, и размножившиеся в них возбудители проникают в общий кровоток. Развившаяся септицемия может привести к поражению любого органа, в том числе к менингиту, вторичной пневмонии, или же вызвать распространенную внутрисосудистую коагуляцию.