Чтение онлайн

ЖАНРЫ

Холецистит. Панкреатит

Дядя Галина Ивановна

Шрифт:

Существуют два варианта проявления желтушно-панкреатической формы калькулезного холецистита, осложненного механической желтухой. При первом варианте явления острого панкреатита возникают тотчас после приступа желчной колики, и в этом случае в клинической картине заболевания преобладают симптомы острого панкреатита, маскирующие клинику ущемленного камня и стеноза большого сосочка двенадцатиперстной кишки. При втором варианте острый панкреатит развивается после повторного приступа желчной колики и на фоне уже возникшей желтухи. В этом случае симптомы острого панкреатита появляются на фоне симптомов обтурационной желтухи и не маскируют их.

Ведущими симптомами этой формы заболевания являются боли, которые при первом варианте течения заболевания принимают постоянный характер с момента развития приступа, а при втором варианте – после повторного приступа желчной колики.

Боли обычно локализуются в верхней половине живота или носят опоясывающий характер. Они сопровождаются тошнотой и повторной рвотой. Желтушное окрашивание появляется через 12–24 ч с момента развития приступа. Желтуха быстро нарастает в интенсивности, что в некоторой степени связано со сдавлением общего желчного протока головкой поджелудочной железы. У больных наблюдаются ознобы, слабость, моча приобретает темно-бурый оттенок, а кал обесцвечивается. Язык сухой и обложенный. Пальпаторно определяется значительная болезненность в правом подреберье и эпигастральной области, а иногда и в левом подреберье. Здесь наблюдается локальное напряжение мышц, а при наличии выпота в брюшной полости выявляется симптом Щеткина-Блюмберга. Как правило, определяются симптомы острого панкреатита: Воскресенского и Мейо-Робсона.

В диагностике этой формы калькулезного холецистита, осложненного механической желтухой, наряду с определением в крови содержания билирубина и активности ферментов печени большое значение имеет определение амилазы в моче.


Основаниями для выделения желтушно-холециститной формы послужили многочисленные свидетельства сочетания острого холецистита с обтурационным холестазом, причем чаще всего на почве холедохолитиаза и стеноза большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Существует мнение, что определяющим фактором в ее происхождении является острый холецистит, вызывающий закупорку общего желчного протока камнем в связи с воспалительным отеком желчных протоков или рефлекторным спазмом сфинктера Одди. Считают также, что в основе развития острого холецистита и обтурационной желтухи лежит первичная закупорка желчного протока камнем, приводящая к застою желчи и обострению инфекционного процесса в желчном пузыре.

 

Постоянными симптомами, помимо желтухи, гипертермии и тахикардии, являются боли в правом подреберье и эпигастральной области, мышечное напряжение, положительные симптомы Щеткина-Блюмберга, Ортнера и Георгиевского-Мюсси. При умеренном напряжении мышц брюшной стенки удается пальпировать напряженный и резко болезненный желчный пузырь. В клиническом анализе крови выявляются лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево.


Отличительной чертой желтушно-безболевой формы является отсутствие указаний в анамнезе на болевой приступ, предшествовавший появлению желтухи. Желтуха появляется исподволь на фоне удовлетворительного состояния больного. Иногда появлению ее предшествуют кратковременный озноб и повышение температуры тела до 38–39 °C, что может быть связано с обострением воспалительного процесса в зоне обтурации желчного протока. Живот у больных остается мягким и безболезненным, желчный пузырь не пальпируется. Печень вначале не пальпируется, а по мере нарастания холестаза увеличивается.


В основе желтушно-септической формы заболевания лежат нарушение оттока желчи в кишечник вследствие полной или частичной обтурации желчных протоков и присоединение вирулентной инфекции, что быстро приводит к развитию гнойного холангита, нередко осложняющегося образованием абсцессов в печени и сепсисом. Это одна из самых тяжелых форм заболевания, дающая наиболее высокую летальность.

Клиническая картина желтушно-септической формы заболевания достаточно яркая. Заболевание начинается остро, с появления сильных болей в правом подреберье, иррадиирующих в правую лопатку, плечо или поясничную область. Болевой приступ сопровождается тошнотой, рвотой, потрясающими ознобами и повышением температуры тела до 38–39 °C. Причем ознобы и подъемы температуры повторяются несколько раз в сутки; температура принимает гектический характер. Вскоре появляется желтуха кожи склер, интенсивность которой постепенно нарастает.

Общее состояние больных обычно тяжелое. Больные апатичны, сонливы, могут быть спутанное сознание и дезориентация. Пульс учащается до 100–120 в 1 мин. Живот при пальпации мягкий, болезненный в правом подреберье. Часто печень увеличивается в размерах, и край ее становится болезненным. Симптомы раздражения брюшины отрицательные. При исследовании крови отмечается высокий лейкоцитоз до 18–25 109/л и выше. В биохимическом анализе крови выявляются

гипербилирубинемия, повышение активности аминотрансфераз, щелочной фосфатазы и альдолазы. Уменьшается диурез. В клиническом анализе мочи обнаруживают белок и цилиндры.

При прогрессировании заболевания нарастает гнойная интоксикация, могут развиться септический шок, острая печеночная, почечная, а также сердечная недостаточность. Этим больным показаны срочное оперативное вмешательство с наружным дренированием желчных протоков и проведение интенсивной терапии, включая целенаправленную и адекватную антибактериальную терапию.

Установление точного диагноза затрудняет сходная симптоматика вышеприведенных форм калькулезного холецистита, осложненного механической желтухой неопухолевого генеза, а также сходство с клинической картиной механической желтухи опухолевого происхождения и вирусным гепатитом, что требует уточнения диагноза с помощью специальных методов диагностики – фиброгастродуоденоскопии, эндоскопической ретроградной холангиопанкреапографии (ЭРХПГ), чрезкожной чрезпеченочной холангиографии(ЧЧХ) и т. д. Эти методы исследования подробно рассмотрены в третьей главе.

4. Хронический бескаменный холецистит

Холецистит хронический некалькулезный (бескаменный) – хроническое полиэтиологическое воспалительное заболевание желчного пузыря, как правило, сочетающееся с моторно-тоническими нарушениями желчевыделительной системы.

Этиология

1. Бактериальная инфекция играет ведущую роль. Источники инфекции разнообразны: ЛОР– и стоматологические заболевания (хронические тонзиллиты, синуситы, пародонтоз), гинекологические заболевания (аднекситы), воспалительные болезни системы мочевыделения (пиелонефриты, циститы) и половой системы (простатиты), инфекционные заболевания кишечника.

Пути проникновения инфекции:

– восходящий – из кишечника (способствуют недостаточность сфинктера Одди, желудочная гипосекреция, нарушение пищеварения);

– гематогенный – инфекция попадает в желчный пузырь из общего круга кровообращения по печеночной артерии или по воротной вене из кишечника;

– лимфогенный – по лимфатическим путям из кишечника, половой сферы, внепеченочных и внутрипеченочных желчных путей.

Развитие этой формы заболевания вызывают так называемые условно-патогенные микроорганизмы – кишечная палочка, стафилококки, стрептококки, энтерококки. Они так названы потому, что обитают в желудочно-кишечном тракте здорового человека и воспаление вызывают лишь в особых условиях: если активность иммунной системы снижена, если скорость размножения бактерий увеличена или если микробы имеют возможность попасть в желчный пузырь с кровью, лимфой или через кишечник. Последний фактор риска считается основным.

2. Паразитарная инвазия желчевыводящих путей (лямблиоз, аскаридоз и др.).

3. Травмы области желчного пузыря и печени.

4. Заболевания печени, холедоходуоденопанкреатической зоны.


Предрасполагающие факторы:

1) застой желчи (дискинезии желчных путей, беременность, ожирение, отрицательные эмоции, недостаток в пище грубых волокон);

2) нарушение режима питания;

3) рефлекторные влияния со стороны органов брюшной полости при развитии в них воспалительного процесса;

4) перенесенный острый холецистит;

5) дисбактериоз кишечника, возникший после приема различных лекарств, в первую очередь антибиотиков;

6) запоры.

Патогенез

Основные патогенетические механизмы.

1. Дискинезии желчных путей сопровождают любой случай хронического холецистита. При дискинезиях развиваются нейрогенные дистрофии слизистой оболочки и мышечного слоя желчного пузыря, что создает основу для возникновения немикробного «асептического» воспаления и благоприятную почву для развития бактериального воспаления. В основе развития хронического холецистита и дискинезий желчевыводящих путей лежит хроническое нарушение дуоденальной проходимости (ХНДП). Гипермоторная днскинезия развивается при компенсированной форме ХНДП. Этот вид дискинезии позволяет преодолеть препятствие для оттока желчи в виде высокого давления в двенадцатиперстной кишке при ХНДП. Гипомоторная дискинезия развивается при декомпенсированной форме ХНДП. У больных ХНДП имеется недостаточность пилорического клапана и большого дуоденального сосочкака, что приводит к забросу дуоденального содержимого в желчные пути, инфицированию желчи и развитию бактериального холецистита. Во время рефлюкса дуоденального содержимого в желчные пути энтерокиназа кишечного сока активирует трипсиноген, панкреатический сок с активным трипсином забрасывается в желчный проток, развивается ферментативный холецистит.

Поделиться с друзьями: