Как похудеть? Стратегия победы над весом

Довольно простой и достаточно точный критерий определения наличия патологии поджелудочной железы и потери чувствительности рецепторов к инсулину связан с распределением жира. Определяется он, как отношение длин окружностей талии и бедер. Однако, как было установлено в недавних исследованиях, более точно ситуацию с абдоминальным накоплением жира характеризует сам размер окружности талии.

Доктор Джеральд М. Ривен и его коллеги из Стэнфордской Университетской Школы Медицины, предположили, что ИМТ (индекс массы тела) и окружность талии могут быть одинаково эффективны для идентификации пациентов с резистент-ностью (нечувствительностью) к инсулину. При этом в группу риска можно включить тех пациентов, окружность талии которых у мужчин превышала 94 см, а у женщин 80 см. Хотите замерить свою талию? Я подожду. Хотя для многих большой вопрос — где искать эту самую талию.

Ученые оценили 260 очевидно здоровых добровольцев, 133 из которых были классифицированы, как имеющие ожирение. Они обнаружили, что чувствительность к инсулину и связанные метаболические сердечно-сосудистые факторы риска напрямую связаны с ростом ожирения, независимо оттого, что использовалось в качестве индекса избыточного веса — ИМТ или окружность талии.

Итак, предположим, у Вас обнаруживается скрытая или явная резистентность (нечувствительность) к инсулину. При этом в крови постоянно высокая концентрация этого гормона, а Вы решили побаловать себя, скажем, кремовым пирожным. Что произойдет? А произойдет вот что, — немедленно удовлетворив энергетические потребности за счет сахара, ваш организм сразу постарается отложить жиры (жирный крем) про запас. И сделает он это весьма успешно благодаря огромному количеству того же инсулина. Ведь жировые депо организма огромны. Как это происходит на более тонком уровне, я постараюсь доступно объяснить.

Отложение (запасание) жиров.

Существует два механизма запасания жиров; захват их (триацилглицеридов) из плазмы и липогенез — синтез жиров из других источников, в частности, глюкозы.

Жировая ткань — это своего рода самозаряжающийся энерггетический аккумулятор, она постоянно участвует в обмене веществ. В условии покоя, после приема пищи, в жировых клетках (адипоцитах) глюкоза трансформируется в жирные кислоты и триглицериды с накоплением энергии.

Жиры (триацилглицериды) находятся в крови в виде липопротеидных частиц. Наибольшие из этих частиц (содержащие наибольшее количество триацилглицеридов), слишком велики, чтобы проникать из капилляров в межклеточную жидкость, а оттуда — в жировые клетки (адипоциты).

Но существует механизм преодоления этой трудности. Жировые клетки (адипоциты) выделяют один фермент, липопротеинлипазу, которая ращепляет липопроте-идные частицы до свободных жирных кислот, а они уже свободно могут проникать в межклеточную жидкость и достигать адипоцитов.

Попадая в жировые клетки, (адипоциты) жирные кислоты собираются в липидные капли для накопления в клетке.

Активность липопротеинлипазы в жировой ткани регулируется чем Вы думаете?! Инсулином, выделяющимся в ответ на подъем концентрации глюкозы в крови. Поскольку мы редко едим чистый жир, то после обычной еды, содержащей и жиры и углеводы, захват жиров в жировую ткань стимулируется инсулином. Влияние инсулина на активность фермента (липопротеинлипазы) заключается в усилении выделения и активизации этого фермента клетками жировой ткани и его транспортировке в эндотелий. Этот процесс занимает 3–4 часа. Одновременно в жировой ткани этери-фикация жирных кислот также стимулируется инсулином

Запутались?

Главное, что следует из этого уяснить — то, что инсулин стимулирует и захват, и накопление циркулирующих в крови жиров в жировой ткани.

Другой возможный механизм отложения жиров — липогенез или пентозофосфатный путь, также стимулируется инсулином.

Мобилизация (расходование) жира.

При этом происходит высвобождению жирных кислот из запасов жировой ткани. Они попадают в кровь, связываются с альбуминами плазмы крови и становятся доступными для использования другими тканями.

Разрушение жиров внутри адипоцитов катализируется липазой. Этот фермент всегда присутствует в жировых клетках и известен своей гормональной зависимостью. Она неактивна при высоком уровне того же инсулина.

То есть инсулин, влияя на активность этого фермента, подавляет высвобождение жиров.

Но кроме этого под действием инсулина связываются уже высвобожденные жирные кислоты, стимулируется их ре-этерификация. Этот эффект — очень чувствительный, развивается при сравнительно невысоких концентрациях инсулина, и очень быстрый — происходит всего за минуты подъема концентрации инсулина.

То есть инсулин, не только активирует запас жира, но и блокирует его мобилизацию (распад).

В норме захват жирных кислот после еды сбалансирован процессом мобилизации жира в постабсорбционной стадии (например, во время ночного голодания) или во время выполнения физических упражнений, при этом у многих людей количество запасенного жира остается постоянным в течение длительного периода времени. Однако, как мы только что выяснили, может развиться состояние, при котором благодаря повышенному содержанию инсулина в крови (гиперинсулинемии), откладывание жира преобладает над его мобилизацией, и наоборот.

Для того чтобы помочь Вам разобраться во всей этой биохимии, я приведу два простых наглядных примера, описанных еще Мишелем Монтиньяком.

Например, Вы съедаете простой кусок хлеба. Что происходит?

Хлеб — это углевод, его крахмал быстро трансформируется в глюкозу, которая поступает в кровь. Организм сразу попадает в стадию гипергликемии, то есть в состояние резкого повышения глюкозы в крови. Поджелудочная железа немедленно реагирует на это выбросом инсулина, который, снижая уровень сахара в крови, заставляет глюкозу поступать в нуждающиеся в ней органы, создает тем самым энергию для срочных жизненных потребностей opганизма. Жиров при этом нет, и откладываться просто нечему. Хотя процесс распада жиров при этом тормозится.

В другом случае, когда Вы съедаете кусок хлеба с маслом, то хлеб — углевод, будет переработан в глюкозу, а масло, липид, — в жирную кислоту. И то и другое попадает в кровь. Уровень сахара в крови сразу возрастает, поджелудочная железа выделяет инсулин.

При этом, если ваша поджелудочная железа в отличном состоянии, она выделит ровно столько инсулина, сколько его понадобится для переработки поступившей в кровь глюкозы. Если же она «больна», и чувствительность к инсулину снижена, то его количество будет намного превышать дозу, необходимую для переработки глюкозы и он сразу потащит жиры под кожу. В результате часть липида (из масла) отложится про запас — в жир. Все просто!

Поэтому совершенно очевидно, что прибавление в весе зависит от состояния вашей поджелудочной железы и чувствительности организма к инсулину. Человек со здоровой железой может есть абсолютно все и в любом количестве, оставаясь при этом в нормальном весе и не толстея. Человек, склонный к ожирению, имеет тенденцию к гиперинсулизму и, как следствие, к ожирению.

Фиксацию жира в жировых клетках осуществляет все тот же гормон — инсулин, который вырабатывается клетками поджелудочной железы. При нарастании уровня жира в крови поджелудочной железе приходится прилагать все больше усилий, чтобы удержать жир в жировых клетках. Уровень инсулина в крови начинает повышаться, и чувствительность к нему теряется.

Конечно, механизм развития ожирения намного сложнее и у каждого может протекать по своему особому «сценарию», но в основе его всегда лежит взаимодействие инсулина жиров и углеводов.

Может быть то, о чем я пишу, сложно понять, а может быть, Вы об этом уже знали или хотя бы слышали. Но поверьте, как показывает мой врачебный опыт, большинство моих пациентов до знакомства со мной понятия об этом не имели.

Ну что же. За счет чего происходит отложение излишнего жира, и что лежит в основе этой патологии мы, кажется, разобрались. Теперь возникает вопрос, что же с этим делать? Неужели это патологическое нарушение чувствительности к инсулину навсегда лишает нас шансов избавиться от лишних жиров?