Клинические разборы в психиатрической практике

А. А. Глухарева. В настоящий момент впечатление олигофреноподобного статуса с беспечностью, дурашливостью, отвлекаемостью, истощаемостью. Я думаю, что имела место умственная отсталость. Поэтому я бы не стала говорить о прогрессирующем интеллектуальном снижении: он был и остается умственно отсталым. Теперь о том, что касается течения заболевания. Я думаю, что его начало в детстве, когда в детском саду появилось расстройство поведения. В дальнейшем возник приступ психомоторного возбуждения, скорее всего кататоно-галлюцинаторный. Затем — фактически безремиссионное течение. В структуре этого заболевания есть все: расстройство настроения от атипичной гипомании, дурашливости до апатических депрессий, вербальный галлюциноз, расстройство влечений, идеи отношения. Эта бесконечная смена разных состояний не укладывается в картину классического приступа, который имеет начало и конец. И то, что в его заболевании все так эклектично, определяет сложность терапии. Такой больной в отделении в гебефрено-кататоническом возбуждении все крушит, не обойдешься ни без тизерцина, ни без аминазина. Характер психопатологических нарушений в данном случае выходит за рамки органических расстройств, которые тоже есть в статусе: истощаемость, отвлекаемость. Я думаю, что речь идет о непрерывном шизофреническом процессе на фоне умственной отсталости. Наверное, это очень раннее начало. Лечить такого пациента очень сложно. Совершенно справедливо пытались давать карбамазепин как нормотимик, учитывая его бесконечные изменения настроения от гебефренной дурашливости до апатии, адинамии.

Д. А. Пуляткин. Я хотел бы немножко разобрать статус. Я согласен с Аллой Анатольевной, что в данном случае речь идет о шизофрении, о пфропфшизофрении. Что мы видим в статусе больного? Первое — это эмоциональное состояние. Оно не определяется эйфорией. Больной вошел сюда спокойным, а потом стал тревожным, напряженным, следил глазами за перемещением людей. Второе. Статус достаточно пластичен, то есть зависит напрямую от затрагиваемой темы. Это уже исключает в нем грубо органическое. Третье. В статусе есть подозрительность. Больной часто становится тревожен, фиксирует взгляд на том или ином человеке. Теперь о продуктивной симптоматике. Я задавал вопрос докладчику о наличии интерпретативного компонента. Больной нам непосредственно не сказал, но есть основание предполагать, что интерпретации у него есть. Когда его спросили, что это за болезнь, он сказал, что это страшная болезнь и замолчал. Видимо, у него имеется трактовка галлюцинаторных расстройств, может быть, неглубокая, не детально разработанная. Отношение к болезни различное: то он признает себя больным, то не признает. Логики никакой здесь нет. Это настоящая амбивалентность. Для меня большой вопрос, имеют ли здесь место органические изменения личности. То, что интеллект невысок, это очевидно. Но что мы видим органического? Выраженной истощаемости больной не продемонстрировал. Как он вначале медленно считал и ошибался в счете, так он и в конце продолжал считать. Если его заставить отнимать не от тридцати по три, а от ста, он будет также считать. Во всяком случае, в нашем эксперименте он никакой истощаемости не выявил. Поэтому, кроме шизофрении, которая здесь отчетливо бросается в глаза, и невысокого интеллекта, мы ничего не видим. Течение приступообразно-прогредиентное.

А. Г. Меркин. Во-первых, по поводу анамнеза изначальной олигофрении. В школе демонстрирует вполне приличные успехи по математике. Что же здесь такого олигофренического? Интеллект у него невысокий, но никто от него не требовал глубоких философских знаний. Как трактовать детский гиперкинетический синдром, как резидуальную «органику» или как шизофренический продром? Нетрудно заметить, что все расстройства, которые мы видим, локализуются в первую очередь в двигательно-волевой сфере и в сфере мышления. Это расстройства влечений: амбивалентность, амбитендентность. Фактически в статусе больного сейчас мы видим гебефреническую симптоматику. Вопрос в том, когда это все появилось. Видимо, достаточно давно и именно это создает ложное впечатление об олигофреноподобном дефекте. Хотя, на мой взгляд, здесь можно говорить о приступообразно-прогредиентной шизофрении с гебефреническими кататоническими включениями.

— Какие кататонические включения? — Они должны были быть. Хотя бы по анамнезу можно все это предположить.

— Как лечить больного? — Это сложнее, так как больной уже попробовал все и в больших дозах. Мне кажется, что здесь надо подбирать монотерапию.

А. В. Павличенко. В статусе главное — это расстройство внимания и чрезмерная отвлекаемость больного. Отвлекаемость походила на идею отношения: когда его спрашивали, он думал о чем-то своем, смотрел на пианино и думал о чем-то другом. Аффект неустойчив, изменчив на протяжении беседы. Гипоманиакальный, с элементами дурашливости поменялся на истощаемый, астенический, но не на апатический. Он быстро истощился. Если вначале мимика была довольно живая, то в конце беседы она стала немножко другой, он более кратко отвечал на вопросы. Это проявлялось и в психологических тестах. Мышление конкретное, что особенно ярко больной продемонстрировал в толковании пословиц. Если говорить о статусе в целом, то он олигофренический, дементный. Органические расстройства имитируют процессуальные. Он сказал «да» потому, что совсем о другом думал, просто смотрел на кого-то из аудитории. Также и продуктивные расстройства. Трудно сказать, есть ли у него псевдогаллюциноз. Он даже не может осознать, как он слышит «голоса». Сейчас он скажет, что слышит ушами, через несколько минут скажет, что слышит внутри головы. В анамнезе тяжелые роды, асфиксия, тяжелая черепно-мозговая травма в два года, гиперкинетические расстройства поведения, которые привели к тому, что ему поставили диагноз: «Олигофрения». Умственный дефект был не столь глубокий, если он смог учиться во вспомогательной школе, справляться с механической работой и как-то адаптировался. В 22 года был эпизод галлюциноза, который был спровоцирован экзогенией, наркозом и операцией. Клиника истинного галлюциноза в послеоперационном периоде хорошо описана. Галлюциноз быстро ушел на терапии. После этого были многочисленные колебания настроения, не циклотимического регистра. Как оценить эти аффективные колебания: как органические аффективные психозы после черепно-мозговой травмы или как аффективные психозы в рамках энцефалопатии, психоорганического синдрома? Энцефалопатический вариант тоже допускает аффективные расстройства, расстройства влечений. Повторная экзогения способствовала тому, что на олигофреническую симптоматику легла органическая патопластика. Мне кажется, что он снижается по органическому типу. Не только потому, что у него была пресловутая вредность, но и потому, что у него была тяжелая медикаментозная терапия с высокими дозами нейролептиков. О таком патопластическом органическом фоне медикаментозной терапии тоже надо думать. У нас было несколько таких больных в отделении. Медикаментозные галлюцинозы могут исчезать после того, как мы прекращаем терапию. То есть сама медикаментозная терапия может приводить к галлюцинозу. Очень интересно, что у него галлюциноз прекратился на диакарбе и небольшой дозе неулептила. Можно говорить, что это галлюциноз не шизофренический, а органический. Сегодняшний статус и анамнез говорят о диагнозе: «Олигофрения в стадии дебильности с психотическими эпизодами и аффективными расстройствами». Условно можно сказать, что это двойная «органика». Ранняя «органика», олигофрения, соединившаяся с «органикой», приобретенной в течение жизни. В этом случае медикаментозная терапия дала органические стигмы, которые замечает невролог. Есть и сосудистые расстройства. Окулист отметил в 30 лет сосудистую ангиопатию. По поводу лечения. Неважно, оцениваем ли мы больного как органика или как шизофреника, лечение должно быть симптоматическое. Аффективные расстройства надо лечить с учетом повышения порога судорожной активности. Галлюциноз нужно купировать препаратами с минимальным побочным экстрапирамидным действием.

Ведущий. Я хочу сказать, что больные, у которых можно увидеть эндогенный процесс и «органику», всегда вызывают дискуссию. Все зависит от точки зрения врача, от трактовки тех или иных расстройств. Здесь все время говорилось об олигофрении, о дебильности. Я уже рассказывал как-то, что когда сдавал экзамен по психиатрии в институте и тогда еще не собирался становиться психиатром, у меня один из вопросов в билете был про олигофрению. Я довольно бодро рассказал, что такое идиотия, имбицильность, дошел до дебильности и стал рассказывать, что дебилы успешно работают в мастерских. Преподаватель на меня грустно посмотрела и сказала: «Вы не очень хорошо знаете этот материал. Дебилы кафедрами заведуют». Это я надолго запомнил. Потом я встречался с многими дебилами, которые не только кафедрами заведовали.

Наш больной всегда во всех психиатрических аудиториях будет вызывать споры. Статус можно квалифицировать как слабоумие. Перед нами слабоумный человек. Какое это слабоумие: шизофреническое или органическое? Вспомните, как он вошел. Он вошел с застывшей нелепой улыбкой, сел свободно, всех осмотрел, не стеснялся. Очень отвлекаем. Я обратил на это внимание, как на очень важный симптом. Когда больной в остром состоянии отвлекается на каждую мелочь за счет острой дезорганизации мышления, то у него аффект недоумения, растерянность, часто вместе с диффузным чувственным бредом. А наш больной не растерян, он просто отвлекаем. Как у ребенка, все, что попадает в поле зрения, вызывает интерес и отвлекает от беседы. Вряд ли это желание скрыть от нас некие бредовые расстройства, что бывает при бредовой недоступности. Однако отрывочные идеи отношения как осколки аффективно-бредовых образований у него, возможно, имеются. Он согласился с тем, что больные говорят о нем, ругают его за спиной, а иногда хвалят. Частично ему сложно верить, так как аффективные расстройства у него все же есть. Они указываются при всех стационированиях и подчеркивается их быстрая смена, вплоть до смешанного аффекта. В статусе имеются вербальные галлюцинации. Точно определить их локализацию сложно, но все же больной показывает рукой на висок, говорит, что слышит их внутри головы. По-видимому, галлюцинации имеют комментирующий и императивный характер, содержание их часто неприятно больному, поэтому он уклонился от ответа. Мы уже не раз обсуждали, что локализация галлюцинаций не является обязательным признаком истинных или псевдогаллюцинаций. Важны их отчужденность, феномен сделанности. Важно отметить также, что имеющиеся у больного комментирующие галлюцинации более патогномоничны для шизофрении. Это же можно сказать и о сексуально окрашенных императивных галлюцинациях, которые постоянно присутствуют у больного во время обострений и сопровождаются извращенной сексуальной расторможенностью.

Здесь говорили о галлюцинозе. Галлюциноз или галлюцинации? Есть различие, и оно очень важно. Галлюцинации могут быть обильные, частые, а галлюциноз характеризуется массивностью, неотступностью, постоянством. Больные с галлюцинозом очень малокурабельны. Их не надо путать с носителями «голосов». Те постоянно галлюцинируют, но галлюцинации не особенно влияют на их поведение. А настоящие галлюцинозы очень резко меняют поведение больных. Поэтому мы часто видим галлюцинаторную парафрению у молодых людей. Больной с пышным хроническим парафренным бредом, а по возрасту он никак не соответствует бредовой парафрении. Оказывается, что все содержание парафренного бреда черпается из галлюцинаций. Таких больных довольно много. У нашего больного галлюциноза нет. Галлюцинации у него то появляются, то исчезают.

Теперь о его сознании болезни. Когда мы обращаемся к критике больного, то тем самым пытаемся определить, насколько он сохранен. Наш больной сразу соглашается с тем, что он психически болен. Свое поведение в дебюте болезни определяет как поведение «психа», а про галлюцинации сказал, что не будет об этом говорить, что это «страшная болезнь». Довольно странно от слабоумного органика услышать такое определение. Я согласен с тем, что у больного имеется полиморфизм статуса. Это не полиморфизм у приступообразно-прогредиентного больного в остром состоянии, в рамках законченного синдрома, например аффективно-бредового. У нашего больного полиморфизм, фрагментарность скорее ближе к большому синдрому при ядерной шизофрении.

Так какое же слабоумие у нашего больного: органическое или шизофреническое? Предположим, органическое: читает детские книжки и не может о них рассказать, конкретно и суперпримитивно толкует пословицы, говорит о работе переплетчика, по-детски отвлекаем, путается в простых вычислениях, хотя упрощенный вариант крепелиновского счета выполняет относительно успешно. Кстати, я согласен с тем, что он не очень истощился, а отказ продолжать беседу скорее не от истощения, а от пресыщения, что, как мы раньше слышали от наших психологов, свойственно скорее психопатам. Так, если это органическое слабоумие, то когда оно сформировалось? В детстве? Нет, тогда было некоторое снижение, обусловленное асфиксией в родах и травмой головы в 2 года. Но больше было неправильное поведение, характерное для ранней «органики»: гиперактивность, взрывчатость, реакции протеста. В то же время быстро адаптировался во всех детских коллективах, пел, рисовал, танцевал, быстро научился читать и писать, хотя и учился во вспомогательной школе. Получал четверки по математике, пятерки по русскому языку и литературе, помогал товарищам в учебе. Хорошо окончил школу, мог учиться и дальше, но не разрешила мать (кстати, стоит обратить внимание на ее характер). Несколько лет нормально работал в типографии и не уборщиком, не грузчиком, а брошюровщиком. К 22 годам стал тихим, послушным, ничем особенно не выделялся. Когда же и какая «органика» могла сделать его таким слабоумным? Некоторые органические знаки отметил невропатолог: есть сосудистая ангиопатия на глазном дне, отрицательная динамика ЭЭГ, заинтересованность лобной и затылочной доли на МРТ, признаки некоторой гидроцефалии. Возможно, некоторые из этих расстройств были у него с детства. Но для такого органического статуса и психоза требуется неуклонное нарастание некоего органического процесса, который якобы протекает с 22 лет, то есть уже 8 лет. Что это может быть за процесс, не ясно.

С другой стороны, заболевание началось исподволь, после повторных психических травм в возрасте 21 года. Стал вялый, апатичный. Через неделю после наркоза, видимо, появились вербальные галлюцинации, а через месяц возникло галлюцинаторное возбуждение. С этого времени заболевание протекало достаточно однообразно с короткими терапевтическими ремиссиями. Кроме галлюцинаций, которые так и не получили бредовой трактовки, на первый план выступили частые расстройства настроения либо в виде апатии, либо в виде нелепого возбуждения с извращенной сексуальной расторможенностью. В это время больной был похож на гебефреника. Фактически нарастал грубый дефект, который вбирал в себя и органическую, и процессуальную симптоматику. В настоящее время, если бы мы не знали о наличии у него «органики», то могли бы поставить ему процессуальное дефектное состояние, близкое к конечному. Я склоняюсь именно в пользу такого диагноза: «неблагоприятно текущая недифференцированная шизофрения, сочетающаяся с выраженным резидуальным поражением ЦНС сложного генеза». Подобную клиническую картину можно наблюдать у больных с рано начавшейся ядерной шизофренией. К 15–16 годам бывает трудно сразу сказать, кто перед тобой: слабоумный диспластичный органик или дефектный шизофреник, где резидуальные кататонические расстройства сродни органическим. По поводу терапии. В целом, симптоматическая терапия давала кратковременные ремиссии, но якобы из-за побочных экстрапирамидных расстройств больной ее прекращал. Надо отметить, что, несмотря на высокие дозы препаратов, побочные расстройства у него сейчас и ранее в стационаре не были очень выраженными. В начале терапии был, видимо, пароксизмальный экстрапирамидный синдром в виде окулогирного криза, затем наблюдались экстрапирамидно-психотические обострения (по И. Я. Гуровичу), когда побочные расстройства нейролептиков усиливали продукцию (галлюцинации).

Что в настоящее время у больного из побочных расстройств? Пожалуй, только тремор пальцев рук. Мышечный тонус повышен незначительно. Симптома «зубчатого колеса», характерного для экстрапирамидных расстройств, я у больного не выявил. Походка у него не паркинсоническая. Трудно сказать, существуют ли у него такие, характерные для экстрапирамидных расстройств симптомы, как акатизия или тасикинезия. Напомню, что акатизия — это стремление все время менять положение тела: больные крутятся в постели, не могут найти удобное положение, а тасикинезия — это то, что заставляет больного все время ходить, передвигаться. У больных, которые лечатся постоянно в острых отделениях нейролептиками, так или иначе присутствуют эти расстройства.