Продление жизни стало реальным
Шрифт:
В процессе эволюции организм выработал мощную защиту от свободных радикалов. В первую очередь это ферменты дисмутаза и пероксидаза. Антиоксидантные действия обладают и стероидные гормоны. В первую очередь это половые гормоны и гормоны коры надпочечников. Антиоксидантным действием обладает и адреналин. Есть очень интересная методика продления жизни с помощью введения в организм малых доз адреналина, но это уже совершенно отдельная тема для разговора.
Свободные радикалы нельзя, конечно же, рассматривать как соединения, абсолютно вредные для организма. Наш организм очень мудр и, я бы даже сказал, «хитёр». В процессе эволюции он научился «использовать» часть свободных радикалов для своих целей. Так, например, в организме существуют крупные мигрирующие клетки — макрофаги. Прародителями макрофагов были обыкновенные амебы. В процессе эволюции многоклеточные существа «слились» с одноклеточными и образовали очень своеобразный симбиоз. Путешествуя по организму, макрофаги захватывают все чужеродное, что попадается им на пути: вирусы, бактерии, грибы, раковые клетки, жировые капельки и т. д. Поглотив чужеродный элемент, макрофаги вырабатывают супероксидный радикал, с помощью которого этот чужеродный элемент
Основы учения о свободорадикальном окислении жиров и их воздействии на клеточные мембраны были разработаны советским академиком Эммануэлем Н.М.
Если основная причина старения организма — это возрастное исчерпание генетического кода, то свободнорадикальное окисление — проблема № 2. Оно стоит на втором месте среди большого количества причин, укорачивающих нашу жизнь.
Холестериноз — это возрастное накопление холестерина в организме. Холестерин — необходимое организму вещество, и его синтез в организме заложен генетически. Он составляет основу «каркаса» всех без исключения клеточных мембран. Из холестерина в организме (в печени) синтезируются желчные кислоты, стероидные гормоны (половые, клюкокортикоидные и т. д.), витамин Д3. Синтез холестерина поэтому-то и запрограммирован генетически. В печени человека ежедневно синтезируется не менее 1,5 г холестерина. Примерно столько же поступает с пищей. Итого, в сутки организм имеет не менее 3 г поступления холестерина.
В период роста организма, когда идет бурное деление клеток, холестерин является едва ли не основным строительным материалом для клеточных мембран. Когда рост организма заканчивается, потребность в холестерине резко уменьшается, однако он продолжает синтезироваться в организме в тех же количествах, что и раньше. Происходит избыточное накопление холестерина в клеточных мембранах. Одновременно с этим начинается активное отложение холестерина в стенках крупных сосудов с образованием атеросклеротических бляшек. Холестериновые бляшки приводят к атеросклерозу — утолщение сосудистой стенки в результате отложения в ней холестерина. Хотя все и не так просто, как может показаться на первый взгляд. Сама по себе холестериновая бляшка не так уж сильно сужает сосуд. Она оказывает своеобразное «раздражающее» действие на сосудистую стенку, в результате чего стенка сосуда утолщается, и сосуд сужается. Просвет сосудов сужается и постепенно возникает ишемия — недостаточное кровоснабжение жизненно важных внутренних органов. Атеросклероз — холестериновое поражение сосудов является всего лишь частным выражением тотального холестериноза — накопления избытка холестерина во всех клетках организма. Известный философский закон единства и борьбы противоположностей в медицине иллюстрируется настолько наглядно, как ни в какой другой науке.
Один и тот же механизм — образование в организме холестерина обеспечивает вначале рост и развитие, а затем старение и гибель организма.
Избыточное накопление холестерина в клеточных мембранах приводит к постепенной гибели рецепторного аппарата клетки. Клетка становится менее чувствительной к гормональным и медиаторным сигналам. Нарушается согласованность работы нервной и эндокринной систем организма.
Приведем простой пример. С возрастом содержание организме гормонов щитовидной железы не изменяется, однако количество рецепторов, воспринимающих тиреоидные гормоны [8] существенно уменьшается. В результате с возрастом развиваются симптомы, сходные с симптомами пониженной функции щитовидной железы: увеличение массы тела за счет увеличения подкожножировой клетчатки и отека мягких тканей; снижение теплопродукции и замедление скорости обмена веществ; снижение общей возбудимости и заторможенность; нервная депрессия и т. д. Почти все то же самое можно сказать и о других гормонах. Значительно снижается чувствительность клеток к половым гормонам, блокируются эффекты соматотропного гормона (гормона роста) и т. д.
8
Рецепторы к тиреоидным гормонам находятся на ядре клетки. Гормоны щитовидной железы проходят через наружную клеточную мембрану и воздействуют непосредственно на клеточное ядро.
Появление холестериновых бляшек в сосудах отмечается еще в младенческом возрасте. Однако эти бляшки имеют преходящий характер. Они быстро появляются и быстро рассасываются, не оставляя следа. Начиная с юношеского возраста в крупных сосудах уже появляются стабильные бляшки, которые не исчезают. К тому моменту, когда рост организма заканчивается, жесткие бляшки имеются уже во всех крупных сосудах. В среднем возрасте атеросклеротическим процессом поражены уже сосуды всех без исключения внутренних органов, однако на первое место по выраженности симптомов выходят сосудистые поражения сердца, почек и мозга. Это связано с тем, что сердце, почки и мозг потребляют кислорода намного больше, чем другие внутренние органы. Поэтому недостаточный приток с кровью кислорода в первую очередь отзывается болью в сердце (развивается ишемическая болезнь сердца, или «ИБС»).
Недостаточный приток кислорода к почкам вызывает одну из форм гипертонической болезни (почки выделяют в кровь особые вещества, повышающие артериальное давление, чтобы «протолкнуть» побольше крови через склерозированные сосуды). Недостаточный приток кислорода к головному мозгу вызывает чрезмерно
быструю утомляемость, нарушение памяти и т. д. Крайнее выражение ишемической болезни сердца — инфаркт сердечной мышцы (инфаркт миокарда). Гипертоническая болезнь почечного происхождения часто оканчивается кровоизлиянием в мозг. Атеросклеротическое поражение артерий, питающих головной мозг, рано или поздно приводит к ишемическому инсульту [9] .9
Ишемический инсульт — острое расстройство мозгового кровообращения, когда целые участки головного мозга погибают от недостатка крови, как следствия резкого спазма склерозированных сосудов.
В последние годы описана как самостоятельная нозологическая единица (т. е. самостоятельное заболевание) ишемическая болезнь тимуса. Тимус — вилочковая железа, расположенная за верхней третью грудины, является одновременно эндокринной железой и органом иммунитета. В тимусе вырабатываются Т-лимфоциты, которые являются тканевыми антителами. От них зависит противораковая защита и частично антибактериальная и противовирусная защита. Т-лимфоциты уничтожают также клетки организма, ставшие дефектными, осуществляя, таким образом, как бы текущий ремонт организма. К тому же, не будем забывать, что на каждые 10 тыс. нормальных клеток организма образуется как минимум одна злокачественная. Тимус в данном случае играет роль «сторожевой собаки» и вовремя с помощью Т-лимфоцитов «поедает» злокачественные клетки. Атеросклеротическое поражение крупных артерий неизбежно приводит к сужению сосудов тимуса, его ишемии и, как следствие, к снижению тканевого иммунитета. Риск образования злокачественных опухолей при этом многократно возрастает.
Возрастной холестериноз рано или поздно приводит к смерти от инфаркта миокарда (сердечной мышцы), кровоизлиянию в мозг или ишемическому инсульту. Если с помощью специальных лечебных мероприятий задержать развитие возрастного атеросклероза, то жизнь автоматически можно продлить на 10–15 лет и человек умрет уже от других причин (от опухоли, например [10] ).
Концепция атеросклероза как частного выражения общего холестериноза детально была разработана в 30-х гг. русскими учеными Аничковым Н.Н. и Игнатовским А. Именно Аничков высказал и экспериментально (в опытах на животных) доказал идею о том, что «без холестерина нет атеросклероза». Хотя теперь мы уже знаем, что холестерин — это лишь пусковой фактор склерозирования сосудов.
10
Пример с опухолями выбран не случайно. Злокачественные опухоли — вторая по частоте после сердечно-сосудистых заболеваний причина смерти людей.
Всю жизнь человека сопровождают стрессы. Стрессы могут возникать по самым разным причинам: под действием психологических, биологических, химических и физических факторов. Все факторы, способные вызвать в организме стресс, называются стрессорами. Стрессоры бывают самыми разными, стресс же всегда один. Стресс — это особое состояние организма, состояние повышенной боевой готовности и усиленной защиты.
Во время стресса происходит сильный выброс в кровь нейромедиаторов — веществ, которые осуществляют передачу возбуждения между нервными клетками. В результате происходит общее психомоторное возбуждение: ускоряется мышление, повышается двигательная активность, сила и выносливость. Такая реакция возбуждения ЦНС (центральной нервной системы) закрепилась в процессе эволюции. В состоянии возбуждения человек легче справляется с возникшей трудной ситуацией. Его мышление ускоряется. Повышается двигательная реакция. Сила и выносливость возрастают просто неимоверно. Известны случаи, когда старенькие бабушки вытаскивали из пожара сундуки весом в 1,5–2 центнера. Женщина подняла на своих плечах грузовик весом в 3 тонны, чтобы спасти своего ребенка и т. д.
Нейромедиаторы активизируют работу надпочечников. В кровь выбрасывается большое количество адреналина и глюкокортикоидных гормонов. И адреналин, и глюкортикоиды обладают способностью стабилизировать клеточные мембраны. Клетка приобретает повышенную устойчивость ко всем неблагоприятным факторам окружающей среды: как химическим, так и физическим. Повышается артериальное давление, возрастает уровень сахара в крови, увеличивается содержание в крови свободных жирных кислот («топливо» для клеток) и т. д. Организм готовится к борьбе. В состоянии стресса человек приобретает повышенную устойчивость ко всем неблагоприятным факторам окружающей среды.
Сильный стресс, однако, наряду с повышением устойчивости организма к неблагоприятным факторам несет в себе элементы повреждения: замедляются процессы синтеза белка в организме, нарушается нейроэндокринный баланс. Под нарушением нейроэндокринного баланса подразумеваются истощение фонда нейромедиаторов и увеличение содержания в крови глюкокортикоидных гормонов. Уменьшение количества нейромедиаторов приводит к тому, что снижается чувствительность клеток к гормонам и, в первую очередь, к глюкокортикоидам. Снижение чувствительности приводит к тому, что неадекватное увеличение концентрации какого-либо гормона в крови уже не вызывает, как раньше, адекватной реакции организма. После исчезновения стресса количество глюкокортикоидов в крови снижается, но никогда не приходит к первоначальной норме. Поэтому, каждый стресс на протяжении всей жизни человека оставляет после себя неизгладимый след. Медленно, но верно уровень глюкокртикоидов в крови повышается. Есть еще одна причина, по которой головной мозг не снижает вовремя повышенную концентрацию глюкокортикоидов в крови. Глюкокортикоиды циркулируют в крови на 70 % в связанном состоянии. Связаны они со специальными транспортными белками крови — транспортными альбуминами. Не все из этих транспортных комплексов способны проникать из крови в мозг (гепато-энцефалический барьер). Поэтому мозг не имеет достаточной информации о точном количественном содержании глюкокортикоидов в крови и не включает полностью регуляторного механизма.