Продление жизни стало реальным

Истощение фонда нейромедиаторов вместе с повышением содержания глюкокртикоидов вызывает развитие так называемых возрастных заболеваний. С возрастом снижается содержание в ЦНС всех нейромедиаторов, но особенно сильно снижается содержание катехоламинов. От них зависит настроение человека, уровень его активности, способность к мобилизации энергетических ресурсов и т. д. Поэтому, с возрастом развивается т. н. возрастная депрессия. Она выражается в снижении настроения, потере оптимизма. Уровень жизненной активности постепенно падает. Замедляется скорость мышления, появляются вялость, заторможенность и апатия, которая постепенно переходит в «инволюционную меланхолию».

Увеличение содержания глюкокортикоидов приводит к усилению катаболических процессов и преобладанию катаболизма над анаболизмом. Человек начинает терять мышечную массу. Количество жировой ткани, как под кожей, так и во внутренних органах, наоборот, возрастает. Под влиянием клюкокортикоидов жир откладывается на теле неравномерно. В основном жир откладывается на щеках, на животе и в верхней трети бедер. Связано это с тем, что именно на этих местах жировые клетки содержат повышенное содержание рецепторов к инсулину. Именно инсулин «открывает» каналы мембран жировых клеток для всех питательных веществ, поступающих в организм. Поэтому с возрастом развивается парадоксальная ситуация: жир получает питательных веществ больше, чем другие ткани. Внутренние органы могут «задыхаться» от дефицита энергии, но жировая ткань будет иметь энергию и пластический материал всегда в повышенных количествах. Поэтому с возрастом очертания тела у всех людей становятся одинаковыми, похожими на грушу. Приземистые бабушки и дедушки каждый день попадаются нам на пути. Развивается так называемое возрастное ожирение, которое специалисты называют «нормальной болезнью старения». Еще одной нормальной болезнью старения является повышение содержания сахара в крови, т. н. возрастной сахарный диабет. Это связано с тем, что на протяжении всей жизни глюкокортикоидные гормоны индуцируют в печени ферменты «глюконеогенеза» («глюконеогенез» — новообразование), ферменты, которые превращают белки и жиры в углеводы. В условиях острого стресса глюконеогенез помогает мобилизовать энергетические ресурсы и повышает выносливость. В повседневной жизни ненормально высокая активность глюконеогенеза вызывает уменьшение количества мышечной ткани, увеличение содержания жировой ткани и повышение уровня сахара в крови. Если раньше считалось, что глюкокортикоиды увеличивают распад мышечной ткани, то затем выяснилось, что глюкокортикоиды повышают катаболизм белка везде, кроме печени. В печени синтез белка усиливается. В дальнейшем было выяснено, что это проявляется исключительно к ферментам глюконеогенеза. Все остальные белки печени, наоборот, восстанавливаются, они лишь служат энергетическим субстратом. Увеличение содержания жировой ткани связано, в данном случае, с увеличением уровня сахара в крови как результат побочного действия глюконеогенеза. В ответ на повышенное количество сахара вырабатывается повышенное количество инсулина. Количества инсулина достаточно для того, чтобы компенсировать сахарный обмен, но слишком велико для компенсации жирового обмена (наступает суперкомпенсация, и количество жировой ткани намного превышает норму).

Еще одним отрицательным явлением вследствие избытка глюкокортикоидов является задержка воды и солей в организме. Это приводит как минимум к появлению отеков и как максимум к развитию возрастной гипертонии [11] .

Малые количества глюкокортикоидов повышают иммунитет, но их избыток, наоборот, приводит к снижению иммунитета. Это связано с катаболическим действием глюкокортикоидов на органы иммунной системы. Легкий распад белка в органах иммунитета приводит к увеличению в крови антител, но рано или поздно иммунитет падает настолько, что неизбежно происходит развитие той или иной злокачественной опухоли. Если атеросклеротический процесс преобладает на другими возрастными заболеваниями стареющего организма, то человек умирает от сосудистого заболевания (инфаркты, инсульты и т. д.). Если же атеросклеротический процесс вследствие на следственных или каких-либо других факторов [12] протекает не так быстро, как у других людей, то человек живет намного дольше окружающих и очень велика вероятность того, что он доживет до развития злокачественной опухоли.

11

Если уже имеет место почечная гипертония, то включение глюкокортикоидного компонента значительно утяжеляет течение заболевания.

12

Имеются в виду факторы медицинского характера: рациональная диета, прием препаратов, снижающих уровень холестерина, гемосорбина (очищение крови от холестерина) и т. д.

Интересно то, что люди, имеющие наследственную предрасположенность к опухолям, имеют довольно низкое содержание в крови холестерина. Они меньше других подвержены сердечнососудистым заболеваниям. И наоборот, люди, имеющие наследственную предрасположенность к атеросклерозу (холестеринозу), намного меньше подвержены развитию опухолевого процесса. Причем, эту меньшую подверженность опухолям нельзя списать на одну лишь только преждевременную смерть от атеросклероза. Предполагают, что подверженность опухолям связана с накоплением холестерина преимущественно в тканях организма, а подверженность атеросклерозу с преимущественным накоплением холестерина в сосудистой стенке. Да и вообще в организме не все так бывает однозначно. Иногда высокий уровень атеросклероза в крови говорят о его низкой способности проникать в сосудистую стенку и, наоборот, низкое количество холестерина еще ни о чем само по себе не говорит. Такой низкое содержание в крови может быть обусловлено тем, что весь холестерин устремляется в сосуды. Поэтому-то в настоящее время широко применяются другие способы диагностики содержания в организме холестерина.

Возрастное истощение запасов (резервов) нейромедиаторов в нервных клетках одновременно с повышением содержания глюкокортикоидных гормонов называется «гиперадаптозом», т. е. чрезмерной адаптацией. Гиперадаптоз — это побочное явление адаптации организма к тем многочисленным стрессам, которые встречаются на его жизненном пути. Опять мы сталкиваемся с законом единства и борьбы противоположностей. Организм начинает жить в состоянии постоянного метаболического стресса. Гиперадаптоз — одна из основных причин старения организма. Поскольку при гиперадаптозе нарастает масса тела, значительно повышается содержание в крови свободных жирных кислот (СЖК). СЖК — продукт распада жировой ткани. С возрастом содержание в крови СЖК прогрессивно нарастает. Это связано как с избытком глюкокортикоидов, так и с недостатком нейромедиаторов. Избыток СЖК значительно активизирует свободнорадикальное окисление липидов и образование высокотоксичных продуктов перекисного окисления липидов. Это приводи к усилению процессов атеросклероза, т. к. без свободно-радикального окисления холестерин не может включиться в атеросклеротическукю бляшку. Кроме того сами по себе жирные кислоты стимулируют синтез холестерина в печени и увеличение его содержания в крови.

Теорию гиперадаптоза выдвинул и экспериментально доказал ленинградский (санкт-петербургский) профессор Дильман В.М. Ему же принадлежат классические работы по онкологической эндокринологии, которые читаются, как приключенческий роман, на одном дыхании. Результаты, полученные Дильманом, были подтверждены экспериментальными работами Фролькиса В.В.

6. Возрастные нарушения иммунитета

С возрастом происходит значительное снижение иммунитета как гуморального [13] , так и тканевого. За гуморальный иммунитет отвечают В-лимфоциты, за тканевый — Т-лимфоциты. В-лимфоциты вырабатываются лимфоидными фолликулами кишечника. Они отвечают за защиту организма от вирусов, бактерий, грибов, некоторых видов гельминтов (глистов). Т-лимфоциты вырабатываются, как мы уже знаем, вилочковой железой (тимусом) и отвечают в основном за защиту организма от злокачественных клеток. Вспомним, что даже в процессе нормальной жизнедеятельности в организме на каждые 10 тыс. клеток образуется одна раковая. Т-лимфоциты ее уничтожают.

13

Гумор — жидкость. В данном случае подразумевается кровь и межтканевая жидкость.

Помимо В- и Т-лимфоцитов существуют еще макрофаги — крупные клетки, которые мигрируют в тканях и подобно амебам заглатывают и переваривают все чужеродное: вирусы, бактерии, опухолевые клетки, умершие клетки организлш и т. д.

Быстрее всего происходит старение вилочковой железы. Уже с момента полового созревания тимус начинает уменьшаться в размерах и к 50-и годам почти полностью разрушается. Есть несколько причин возрастной инволюции тимуса. Это атеросклероз, который приводит к развитию ишемической болезни тимуса: возрастное увеличение содержания в организме глюкокортикоидных гормонов, которые усиливают катаболизм во всех тканях и органах, но в первую очередь страдают органы иммунитета. Каждый стресс вызывает уменьшение массы вилочковой железы, которая впоследствии восстанавливается лишь частично. По мере уменьшения массы тимуса иммунитет человека снижается. Причем падает не только тканевый (противоопухолевый) иммунитет, но и гуморальный (антибактериальный). Это связано с тем, что тимус выделяет в кровь вещества, необходимые для нормального созревания В-лимфоцитов. Кроме того, тимус выделяет в кровь факторы, препятствующие образованию антител к собственным тканям организма. Прогрессирующее падение тканевого иммунитета приводит к развитию злокачественных опухолей, если человек не успеет умереть по какой-либо другой причине, от атеросклероза например. Уменьшение содержания в крови факторов, препятствующих аутоиммунной агрессии (образованию антител к собственным тканям организма) приводит к развитию аутоиммунных заболеваний. Самые распространенные аутоиммунные заболевания — это ревматизм, ревматоидный артрит. Аутоиммунная агрессия может проявляться также в образовании антител к молекулам холестерина. А это уже отрицательный момент. Холестерин в соединении с антителами намного легче проникает в атеросклеротические бляшки. Прогресс атеросклероза, таким образом, ускоряется. Все возрастные заболевания связаны друг с другом и обладают взаимопотенциирующим (взаимоусиливающим) действием. Возрастной атеросклероз способствует снижению иммунитета, а снижение иммунитета способствует еще более быстрому прогрессу атеросклероза.

Поскольку вилочковая железа является не только органом иммунитета, но также и эндокринной железой, инволюционное уменьшение ее размеров приводит к изменению эндокринного баланса организма. В частности, значительно снижается секреция соматотропного гормона. У мужчин инволюция вилочковой железы протекает намного быстрее, чем у женщин. Это связано с отрицательным действием андрогенов на тимус. Отчасти поэтому женщины живут дольше мужчин. К слову сказать, анаболические стероиды, столь широко применяемые в спорте, тоже вызывают инволюцию тимуса. Причем чем выше андрогенный индекс, тем в большей степени разрушается вилочковая железа. Поэтому перед спортивными фармакологами стоит огромная проблема: синтезировать анаболические стероиды, лишенные гормональной активности. И в некоторых странах она уже решена. Американский ученый Уолфорд Р. впервые высказал идею о том, что старение — это процесс аутоагрессии (самопожирания), развивающийся из-за поломок в системе иммунитета.

7. Образование внутренних эндотоксинов (шлаков) в организме

Даже в процессе нормальной жизнедеятельности при отсутствии каких-либо заболеваний в организме постоянно образуются токсичные соединения, способные повреждать клетки и, в первую очередь, генетический аппарат. Основная масса токсических соединений образуется в кишечнике. Съеденная пища никогда не переваривается полностью. Не переваренная белковая пища гниет, а не переваренная углеводистая пища бродит. Продукты гниения и брожения всасываются в кровь и оказывают свое токсическое действие на весь организм. В конечном итоге они обезвреживаются печенью и выводятся из организма через почки и кишечник. Но происходит это с огромными энергетическими затратами. Да и продукты интоксикации выводятся не мгновенно, а постепенно, медленно. За время своего выведения они успевают оказать достаточно сильное токсическое воздействие на организм.

Некоторое токсическое действие оказывают на организм продукты азотистого обмена. В процессе аминокислотного обмена всегда неизбежно образуется некоторое количество токсичных соединений, которое прямо пропорционально количеству усвоенного (переваренного) белка. Безбелковая (безазотистая) диета является самым обычным делом для лечения хронической почечной недостаточности.

Идею о наличии кишечной аутоинтоксикации впервые выдвинул русский микробиолог И.И.Мечников. А вот наличие в крови токсичных продуктов азотистого обмена впервые обнаружил ученик И.П.Павлова русский военный врач Н.В.Экк. Другой русский ученый биохимик М.В.Нецкий объяснил причину азотистой интоксикации.

8. Старение нервной системы

Очень многие исследователи подчеркивают прямую зависимость между объемом головного мозга и продолжительностью жизни. Чем больше головной мозг, тем дольше жизнь человека. «Умнейший живет дольше всех». В этом афоризме выражена суть нейрональной теории старения. Причем, значение имеет не просто вес головного мозга в абсолютном выражении, а соотношение веса мозга и массы тела. Коэффициент вес мозга/вес тела наиболее велик у людей интеллектуально одаренных. Отсюда становится понятным, почему большинство крупных ученых живут намного дольше своих сограждан. Нервные клетки — самые молодые в эволюционном плане образования. Поэтому и страдают они под влиянием неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды в первую очередь. Паскаль Б. заметил однажды, что «мозг — это повозка, на которой едет все», но это очень хрупкая повозка.