Справочник окулиста

2) усиленная инъекция склер;

3) гнойное отделяемое в конъюнктивальной полости.

По первичным цилиарным артериям инфекция проникает внутрь глаза, вовлекается роговицы, возникает гнойный ири-доциклит.

Гнойный иридоциклит является одним из тяжелых осложнений проникающих ранений. Иридоциклит обычно появляется на 2–3 день после ранения. Причиной его служат вирулентные микроорганизмы, попадающие в глаз при ранении; чаще всего это золотистый стафилококк и другие микроорганизмы.

Клиническая картина: боли в глазу, отек век и конъюнктивы, периконеальная инъекция, гиперемия радужной оболочки, экссудат в стекловидном теле, иногда появляется гикопион. При своевременном лечении процесс может остановиться, глаз постепенно успокоится, наступит выздоровление.

В некоторых случаях гнойный иридоциклит прогрессирует, развивается абсцесс стекловидного тела. боли в глазу усиливаются, появляются боли в соответствующей половине головы. Явления раздражения глаза нарастают, вместе красного свечения зрачка при исследовании методом проходящего света появляется желтоватый рефлекс, который обусловлен скоплением гнойного экссудата в стекловидном теле. Глаз слепнет от быстрого гнойного расплавления сетчатки и сосудистой оболочки.

Негнойный травматический иридоциклит является тяжелым осложнением проникающих ранений глаза с хроническим течением.

При негнойном иридоциклите с хроническим течением симптомы выражены нерезко: боль в глазу незначительная, перикор-неальная инъекция выражена слаба, болезненность при пальпации области цилиарного тела несильная, радужная оболочка умеренно гиперемирована, зрачок сужен, на задней поверхности роговицы появляются преципитаты. При длительном течении процесса экссудат склеивает зрачковый край радужной оболочки с передней капсулой хрусталика, образуется круговая синехия и полное заращение зрачка. Если, несмотря на лечение, при травматическом негнойном иридоциклите глаз остается раздраженным и болит, он представляет опасность для другого, здорового глаза, вызывая в нем такой же воспалительный процесс в радужной оболочке и цилиарном теле с хроническим течением, называемый симпатическим воспалением.

Эндофтальмит – острое гнойное воспаление внутренних оболочек глаза. Заболевание начинается как гнойный иридо-циклит, далее в процесс вовлекается собственно сосудистая оболочка. При этом присоединяется выраженный отек конъюнктивы (хемоз), острота зрения снижается до нуля. Передняя камера заполнена гнойным экссудатом. Если виден зрачок, то его область желтого цвета. При осмотре в проходящем свете желтое свечение зрачка подтверждает, что стекловидное тело также пропитано гноем. В анамнезе у таких больных имеется проникающее ранение глаза или хирургическое вмешательство со вскрытием глазного яблока, либо прободение гнойное язвы роговицы. При тяжелых общих заболеваниях (сепсис, туберкулез и др.) возможен метастатический эндофтальмит, кроме того, причиной эндофтальмита могут быть гнойные заболевания придаточных пазух носа и зубо-челюстной зоны.

Классификация эндофтальмита.

1. Очаговый эндофтальмит – абсцесс стекловидного тела I стадии. В стекловидном теле имеется очаг помутнения серовато-белого цвета в месте расположения внутриглазного инородного тела или в зоне ранения. Рефлекс глазного дна несколько ослаблен. Офтальмоскопия удается. В передней камере – преципитаты, может быть гипопион. Острота зрения – 0,2–0,01. Поле зрения нормальное. Помутнение в стекловидном теле ограниченное, фиксированное соответственно локализации внутриглазного инородного тела или области давления. Электрофизиологические показатели нормальны или близки к нормальным.

II стадия очагового эндофтальмита – в стекловидном теле, чаще в его переднем отделе – воспалительный очаг в виде ограниченного конгломерата. Ограниченное фиксированное помутнение с высокой степенью акустической плотности (около 60 дБ), рефлекс глазного дна резко ослаблен или отсутствует. Офтальмоскопия не удается. Нередко видны мелкие новообразованные сосуды, прорастающие в очаг воспаления. В передней камере преципитаты, может быть гипопион. Острота зрения: счет пальцев у лица, с неправильной светопроекцией. Поле зрения сужено на 20–40° и более или отсутствует. Электрофизиологические показатели снижены.

2. Диффузный эндофтальмит.

I стадия – диффузное помутнение стекловидного тела серовато – белого цвета, преимущественно мелкие плавающие помутнения. Рефлекс с глазного дна ослаблен. Офтальмоскопия затруднена. В передней камере – преципитаты, может быть гипопион. Острота зрения – 0,1–0,01. Поле зрения нормальное или сужено на 10°. Электрофизиологические показатели несколько снижены.

II стадия – диффузное помутнение стекловидного тела с желтоватым оттенком. Диффузные плавающие и фиксированные помутнения. Рефлекс с глазного дна слабый. Офтальмоскопия не удается. Может быть помутнение хрусталика. Ги-попион. Острота зрения: счет пальцев у лица с правильной светопроекцией. Поле зрения сужено до 20–40°. Электрофизиологические показатели снижены.

III стадия – диффузное помутнение стекловидного тела желтоватого цвета, грубые, фиксированные. Рефлекс с глазного дна отсутствует. Офтальмоскопия не удается. Часто – помутнения хрусталика. Гипопион. Острота зрения: счет пальцев у лица с правильной или неправильной светопроекцией. Поле зрения сужено на 50 и более градусов или вовсе отсутствует. Электрофизиологические показатели резко снижены.

IV стадия (терминальная). В стекловидном теле – сплошной экссудат желтого цвета. Тотальное грубое фиксированное помутнение. Рефлекс с глазного дна отсутствует. Офтальмоскопия не удается. Хрусталик мутный. Гипопион. Клинически дифференциальная диагностика между эндофтальмитом и панфтальмитом затруднена. Острота зрения ноль. Поле зрения отсутствует. Электрофизиологические показатели резко снижены.

3. Смешанная форма.

I стадия – на фоне диффузного помутнения в стекловидном теле – очаг серовато – белого цвета. Наряду с ограниченным фиксированным помутнением определяются диффузные мелкие плавающие помутнения. Рефлекс с глазного дна ослаблен. Офтальмоскопия затруднена. В передней камере – преципитаты, может быть гипопион. Острота зрения – 0,1–0,01. Поле зрения нормальное или сужено на 10°. Электрофизиологические показатели несколько снижены.

II стадия – на фоне диффузного помутнения в стекловидном теле – очаг с желтоватым оттенком. Наряду с ограниченным фиксированным помутнением определяются диффузные плавающие и фиксированные помутнения. Рефлекс с глазного дна слабый. Офтальмоскопия не удается. Может быть помутнение хрусталика. Гипопион. Острота зрения: счет пальцев у лица с правильной светопроекцией. Поле зрения сужено на 20–40°. Электрофизиологические показатели снижены.

III стадия. На фоне диффузного помутнения в стекловидном теле – очаг желтоватого цвета. Наряду с ограниченным фиксированным помутнением определяются диффузные преимущественно грубые фиксированные помутнения. Рефлекс с глазного дна отсутствует. Офтальмоскопия не удается. Часто – помутнение хрусталика. Гипопион. Острота зрения с правильной или неправильной светопроекцией. Поле зрения сужено на 50 и более градусов или вовсе отсутствует. Электрофизиологические показатели снижены резко.

IV стадия (терминальная). В стеклянном теле обширный (до 1/3 объема глазной полости и более) экссудативный очаг желтого цвета и диффузные грубые помутнения. Тотальное грубое фиксированное помутнение, на фоне которого удается выявить очаг помутнения наибольшей концентрации. Рефлекс с глазного дна отсутствует. Офтальмоскопия не удается. Хрусталик мутный. Гипопион. Клинически дифференциальная диагностика между эндофтальмитом и панофтальмитом затруднена. Остроте зрения ноль. Поле зрения отсутствует. Электрофизиологические показатели резко снижены или активность зрительных структур вообще не определяется. Установлено, что поражение сетчатой оболочки при эндофтальмите происходит параллельно с накоплением экссудата в стекловидном теле. Данные электроретинограммы показывают, что при эндофтальтите в первую очередь страдают наружные слои сетчатки, т. е. рецептор-ный аппарат, затем в процесс вовлекаются слои биполяров и ганглиозных клеток. Степень выраженности функциональных нарушений в периферическом отделе зрительно-нервного аппарата находится в прямой зависимости от стадии внутриглазного инфекционного процесса.

Эндофтальмит возникает обычно в конце 2–3 суток, так как внутриглазная полость представляет из себя идеальный термостат, там нет бактерицидных свойств; у стекловидного тела нет сосудов, нет лейкоцитарной реакции, что приводит к активному размножению микробов.

Панофтальмит. Иногда при эндофтальмите воспалительный процесс с внутренних оболочек глаза распространяется на склеру, тенонову капсулу и глазничную клетчатку – возникает панофтальмит. Боль в глазу усиливается. Веки становятся резко отечными и гиперемированными, отек конъюнктивы увеличивается, появляется экзофтальм. Движения глазного яблка болезненны и резко ограничены. При исследовании в проходящем свете рефлекса с глазного яблока нет. Рефлекс, идущий от стекловидного тела, имеет желтовато-белый оттенок. Отмечаются общее недомогание, повышение температуры тела, головная боль, тошнота, возможна рвота.