Внутренние болезни: конспект лекций

При ЭхоКГ-исследовании выявляется фиброз створок клапанного аппарата, уменьшение их амплитуды систолического происхождения.

При ФКГ-исследовании над аортой определяется ромбовидный систолический шум, который не примыкает к I тону.

Доплеровское ЭхоКГ-исследование выявляет изменение скорости кровотока.

Осложнения. Возможно развитие левожелудочковой сердечной недостаточности, отека легких, а также нарушения проводимости (блокада левой ножки пучка Гиса, полная AV-блокада), коронарной недостаточности с приступами стенокардии, возможен инфаркт миокарда, тотальная сердечная недостаточность.

Лечение. Консервативное лечение заключается в лечении основного заболевания, стенокардии (нитраты, блокаторы кальциевых каналов), сердечной недостаточности. Оперативное лечение состоит в аортальной комиссуротомии, протезировании аортального клапана.

Прогноз. При компенсированных состояниях прогноз благоприятный, средняя продолжительность жизни составляет 40 лет. При декомпенсированных состояниях прогноз серьезный.

ЛЕКЦИЯ № 13. Недостаточность трехстворчатого клапана

Недостаточность техстворчатого клапана – неполное смыкание створок клапана, вследствие чего часть крови во время систолы попадает из правого желудочка в правое предсердие. Относительная недостаточность трехстворчатого клапана встречается в 3 раза чаще, чем органическая.

Этиология. В развитии заболевания имеют значение: органическая недостаточность (ревматизм, инфекционный эндокардит) и относительная недостаточность при выраженной дилатации правого желудочка (митральный стеноз, легочная гипертензия, кардиосклероз, пневмосклероз).

Патогенез. Во время сокращения правого желудочка часть крови возвращается в правое предсердие, в которое одновременно поступает обычное количество крови из полых вен. Происходит дилатация правого предсердия с избыточным поступлением крови в диастолу в правый желудочек, дилатация и гипертрофия правого желудочка.).

Декомпенсация венозного застоя в большом круге кровообращения развивается рано.

Клиника. Клинические проявления признаков недостаточности правого отдела сердца характеризуются умеренной одышкой при физическом напряжении, резко не ограничивающей активности (как при митральном стенозе), нет затруднения дыхания в положении лежа. Отмечаются: слабость, сердцебиение, неопределенные боли в сердце, тяжесть в области правого подреберья, диспептические нарушения, сонливость, отеки.

Выражен цианоз кожи и видимых слизистых оболочек (иногда с желтушным оттенком), набухание и пульсация яремных вен (положительный венный пульс), правожелудочковый сердечный толчок, эпигастральная пульсация, пульсация печени, анасарка, асцит.

Границы сердца увеличены только вправо. Систолический шум, лучше выслушиваемый у правой границы сердца, усиливается при вдохе, акцент на легочной артерии отсутствует, артериальное давление снижено, повышено венозное давление.

Дополнительное диагностическое исследование. При ЭКГ-исследовании отмечается правограмма, отрицательный зубец Т во II, III стандартных отведениях, правых грудных отведениях, признаки гипертрофии правого предсердия, мерцательная аритмия, неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

Рентгенологическое исследование устанавливает значительное увеличение правого желудочка и правого предсердия, изменения легочного рисунка отсутствуют.

При ФКГ-исследовании в 5-м межреберье справа и слева у грудины сразу после I тона определяется систолический шум, занимающий всю систолу; на высоте форсированного вдоха с задержкой дыхания его выраженность увеличивается.

ЭхоКГ-исследование выявляет повышение амплитуды открытия передней створки, дилатацию полости правого желудочка, гиперкинезию его стенок.

Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с хроническим сдавливающим перикардитом.

Лечение. Используется консервативное лечение и профилактическое лечение застойной недостаточности кровообращения.

Прогноз. При застойной недостаточности кровообращения прогноз неблагоприятный.

ЛЕКЦИЯ № 14. Атеросклероз

Атеросклероз – заболевание организма, патоморфологическим субстратом которого является накопление липидов во внутренней и средней оболочках артерий крупного и среднего калибра с последующим отложением солей кальция, развитием рубцовой соединительной ткани. Представляет одно из самых распространенных заболеваний среди населения развитых стран. Существует более 30 факторов риска заболевания.

Этиология и патогенез. Нарушение обмена липидов приводит к изменению метаболизма и проницаемости сосудистой стенки. На поверхности сосудистой стенки происходит образование атеросклеротических бляшек, их изъязвление, формирование на изъязвленных поверхностях тромботических масс. Впоследствии образовавшиеся на бляшках массы отрываются, закупоривая сосуды мелкого и среднего калибра. В самих бляшках происходит вторичное отложение солей кальция.

Основные типы дислипопротеидемий (по Г.Ф. Фредриксону):

1) тип 1: повышена фракция хиломикронов, риск атеросклероза отсутствует, встречается очень редко (1: 1 000 000 человек);

2) тип 2а: повышена фракция ЛПНП, риск атеросклероза высокий; гиперхолестеринемия может быть семейного характера (гетерозиготная или гомозиготная холестеринемия с высоким содержанием холестерина) и несемейного характера (с умеренным содержанием холестерина); встречается очень часто;

3) тип 2б: повышены фракции ЛПНП, ЛПОНП (очень низкой плотности), риск развития атеросклероза очень высокий; встречается очень часто;

4) тип 3: повышены фракции ЛППП (промежуточной плотности), риск развития атеросклероза высокий, распространенность – 1: 1000–5000 человек;

5) тип 4: повышена фракция ЛПОНП, риск развития атеросклероза умеренный, встречается очень часто; сочетается с гипертонической болезнью;

6) тип 5: повышены фракции ЛПОНП и хиломикронов, риск развития атеросклероза умеренный, встречается очень редко.

Клиника. При типе 1 отмечаются эруптивные ксантомы, липидная инфильтрация сетчатки, рецидивирующий панкреатит, гепатоспленомегалия.

При типе 2а отмечаются: липоидная дуга роговицы, бугорчатые и сухожильные ксантомы, ксантелазмы.

При типе 2б имеются: липоидная дуга роговицы, ксантелазмы, гиперурикемия, нарушение толерантности к глюкозе.

При типе 3 имеются ладонные ксантомы, бугорчатые ксантомы.

При типе 4 отмечается рецидивирующий панкреатит.

При типе 5 имеются ксантомы, одышка, гепатоспленомегалия.

Доклинический период характеризуется появлением жалоб на неясные болевые ощущения со стороны сердца, головные боли, понижение работоспособности.