Внутренние болезни

Лечение. Изменение образа жизни. Необходимо соблюдать диету, заниматься физическими упражнениями, следить за массой тела, прекратить курение.

Первоначально назначается диета 1 согласно рекомендациям по питанию при атеросклерозе. При наличии предрасполагающих факторов развития атеросклероза назначается более жесткая диета 2 – при семейной гиперхолестеринемии, наличии ИБС (ишемическая болезнь сердца), при неэффективности диеты I ступени. Используются антиоксиданты, рыбий жир.

Проведение медикаментозной терапии предусматривает прием анионообменных смол, ингибиторов ГМГ-СоА-редуктазы (статинов), никотиновой кислоты, ниацинамида, препаратов группы фиброевой кислоты, препаратов с антиоксидантными свойствами.

При тяжелой гипертриглицеридемии показано проведение плазмафереза.

Прогноз. Серьезный, особенно при поражении коронарных сосудов, сосудов головного мозга, почек.

Профилактика. При первичной профилактике необходимо использовать регламентирование режима питания, расширять физическую активность.

При вторичной профилактике используется ежегодное определение липидного профиля.

16. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. СТЕНОКАРДИЯ

Ишемическая болезнь сердца – поражение миокарда, обусловленное расстройством коронарного кровообращения, возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы.

Этиология. Основное значение имеют атеросклероз венечных артерий, вазоспазм, нарушения всистеме гемостаза, недостаточно развитая сеть коллатерального кровообращения, гиперпродукция катехоламинов.

Патогенез. При стенокардии отмечается несоответствие кровоснабжения миокарда и его потребности, развитие ишемии.

Клиника

При впервые возникшей стенокардии – характерен болевой синдром продолжительностью менее 1 месяца.

При стабильной стенокардии I функционального класса болевой синдром возникает при ускоренной ходьбе или ходьбе средним шагом до 1000 м (ВЭМ (ве-лоэргометрия) – 750 кгм/мин.

При стабильной стенокардии II функционального класса болевой синдром возникает при ходьбе по ровной местности до 500 м (ВЭМ – 450 кгм/мин).

При стабильной стенокардии III функционального класса болевой синдром возникает при ходьбе по ровной местности до 150–200 м (ВЭМ – 150–300 кгм/мин).

При стабильной стенокардии IV функционального класса появляется неспособность выполнять какую-либо нагрузку без возникновения приступа стенокардии (ВЭМ не проводится).

Прогрессирующая стенокардия характеризуется внезапным увеличением частоты и длительности приступов при одинаковой степени физической нагрузки.

Спонтанная (вазоспастическая или вариантная Принцметала стенокардия возникает в ночные часы.

При стенокардии боль чаще локализуется за грудиной с иррадиацией в левую руку, лопатку, шею, иногда в левую половину челюсти, имеет сжимающий жгучий характер, длительность боли от 5—10 мин до 25–30 мин. Возможны бради– или тахикардия, подъем артериального давления.

Диагностическое исследование. Проводится биохимическое исследование крови, ЭКГ-исследование, коронарография, нагрузочные пробы или фармакологические пробы, эхоКГ-исследование.

Лечение. Проводится купирование болевого приступа приемом нитроглицерина.

Медикаментозное лечение включает применение нитратов продленного действия, нитроподобных средств – нитронга, сустака, сустанита, нитросорбита, сиднофарма, эринита. Изантагонистов кальция используются кордафен, коринфар, верапамил. Из в-адреноблокаторов применяются атенолол, метапролол (эгилок), небиволол (небилет) и др. Используются антиаритмические препараты, спазмолитики (по показаниям), анаболитические средства, продектин).

Хирургическое лечение предусматривает проведение аортокоронарного шунтирования, чрескожной транслюминальной ангиопластики.

Течение. При стенокардии течение волнообразное, зависит от степени и прогрессирования атеросклероза венечных артерий.

Прогноз. При стенокардии прогноз зависит от степени выраженности атеросклероза коронарных артерий, от частоты приступов стенокардии.

Профилактика. К первичной профилактике относятся следующие мероприятия: выявление факторов риска, рациональная организация режима труда и отдыха. Вторичная профилактика включает диспансерное наблюдение за лицами с нестабильными формами стенокардии, артериальной гипертензией.

17. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ИНФАРКТ МИОКАРДА

Патогенез. При инфаркте миокарда происходит недостаточное кровоснабжение миокарда с развитием в нем очагов повреждения и некроза.

Клиника. Первый период инфаркта миокарда представляе приод предвестников (продромальный). Может отмечаться впервые возникшая стенокардия, острейший период продолжается до 2 ч. Продолжительность острого периода до 8—10 дней, имеются следующие варианты течения:

1) ангинозный (боль за грудиной более 20 мин), двигательное беспокойство, холодний липкий пот, тошнота рвота;

2) гастралгический (боли в эпигастральной области);

3) астматический (острая левожелудочковая недостаточность);

4) аритмический (острые нарушения ритма);

5) церебральный (недостаточность церебрального кровообращения);

6) бессимптомный (отсутствие клинических проявлений).

Далее следует подострый периодпродолжительно-стью до 4–8 недель. Затем развивается постинфарктный период продолжительностью до 2–6 недель.

Болевой синдром отличается интенсивностью, продолжительностью (от нескольких часов до суток и более). Боль имеет давящий, сжимающий, режущий, разрывающий характер, локализуется чаще за грудиной, реже захватывает всю переднюю грудную стенку. Боль иррадиирует в левое плечо, руку, иногда челюсть, надчревную область, не снимается нитроглицерином, иногда наркотиками. Боьные возбуждены, ипытывают страх смерти. Кожа бледноя, слизистые оболочки цианотичны, развиваются брадикардия, чаще умеренная тахикардия, кратковременное повышение артериального давления. Тоны сердца ослаблены, может выслушиваться протодиастоличе-ский ритм галопа.

Диагностическое исследование. ПОтмечаются проявления резорбционно-некротического синдрома (повышение уровня лейкоцитов в префирической крови в первые сутки, через 2–3 суток увеличение СОЭ с постепенным снижением количества лейкоцитов).

Исследуются уровни трансаминаз, специфичных для инфаркта миокарда: миоглобин, микрофракция креа-тинкиназы (МВ-КК mass) – ранние маркеры повреждения миокардита; тропонин, микрофракция креатин-киназы (МВ-КК) – поздние маркеры повреждения миокардита. Необходимо учитывать коэффициент де Ритиса (отношение АСТ/АЛТ), который при повреждении миокарда увеличивается более 1,33.

При инфаркте миокарда при ЭКГ-исследовании появляется патологический зубец Q глубиной более 1/3 R и шириной более 0,03, отмечается смещение интервала ST вверх от изолинии и отрицательный Т.

Лечение. Купирование болевого синрома проводится наркотическими анальгетиками, фентанилом с дро-перидолом, наркоз закисью азота, перидуральная ана-стезия.

При длительности болевого синрома ло 6 ч проводится тромболитическая и антикоагулянтная терапия.

Нитраты, в-адреноблокаторы применяются для предотвращения увеличения зоны некроза.