Антидиабет. Как жить, чтобы быть здоровым
Шрифт:
К средствам, увеличивающим тепло, также относятся:
•чеснок;
•лук;
•редька (черная);
•красная редька;
•рыба (также очень хороша для желудка);
•баранина или мясо ягненка;
•горячий солевой компресс в области печени (под правой реберной дугой).
Пищеварительное тепло повышается, если перед едой съедать что-нибудь кислое. А чай оказывает очень благотворное действие, стимулируя пищеварение (чаще у людей Желчи).
Не следует для сохранения тепла употреблять продукты с теми же свойствами, что и у Слизи. Курение сильно подавляет
У людей конституции Желчи с очень активным или избыточным пищеварительным теплом (нарушения регулирующей системы Желчи и конституции Желчи) пищеварительный огонь сжигает телесные составляющие. С течением времени он «съедает» тело и начинает представлять серьезную проблему для здоровья.
В качестве дополнительных мер можно самостоятельно использовать все, что противостоит избытку энергии Желчи. Рекомендуется часто пить прохладную воду и не есть ничего острого. Не следует также дополнительно стимулировать энергию Ветра, поскольку Ветер раздувает пламя. Пища и/или лекарства с горькими и терпкими, вяжущими свойствами могут принести облегчение, но должны употребляться в умеренных количествах.
Метаболический синдром
Там, где тибетская медицина говорит о дисбалансе и «огненном тепле», официальная наука повествует о метаболическом синдроме. Снижение энергии «огненного тепла» согласно тибетской медицине приводит к несварению на всех уровнях: желудочном, клеточном, отдельного органа (печени и селезенки-поджелудочной железы) или ткани, что диагностируется как нарушение обменных процессов. «Огонь» как бы застывает и сползает вниз в виде жировых отложений, что ведет в свою очередь к многочисленным вторичным заболеваниям, в том числе и диабету.
Однако западная медицина в этом случае не упоминает о нарушении жизненной теплоты и вызванном вследствие этого несварении (гиперсварении), а сразу переходит к его следствию – ожирению, которое опять же не представляется изолированным заболеванием, а их «букетом».
Согласно многочисленным исследованиям, повышение индекса массы тела свыше нормальных значений статистически связано с многократным повышением риска развития артериальной гипертонии, сахарного диабета, атеросклероза и ишемической болезни сердца – «смертельного квартета», как еще называют метаболический синдром.
Таким образом, получается, что все эти заболевания взаимосвязаны, и именно поэтому появился термин «метаболический синдром» – совокупность некоторых признаков, отражающих нарушение обменных процессов в организме, которые приводят к увеличению риска смерти от указанных заболеваний, а также от инфаркта или инсульта.
Метаболический синдром весьма распространен. Он наблюдается приблизительно у 20—30% населения развитых стран. Согласно данным ВОЗ, число больных метаболическим синдромом, имеющих высокий риск развития сахарного диабета II типа, составляет в Европе 40—60 миллионов человек. В индустриально развитых странах распространенность метаболического синдрома среди лиц старше 30 лет составляет 10—20%, в США – 25%. Метаболический синдром чаще встречается у мужчин и женщин после менопаузы.
Ранее считалось, что метаболическим синдромом страдают люди среднего возраста, и преимущественно женщины. Однако проведенное Американской Ассоциацией Диабета обследование свидетельствует о том, что этим синдромом все чаще заболевают и молодые люди.
Этиология и патогенез метаболического синдрома полностью не ясны, но среди его причин называют гиподинамию, гиперкалорийное питание, частые стрессы – весь «западный образ жизни». На сегодня это одна из наиболее актуальных проблем современной медицины. Понятие же «здорового образа жизни» включает рациональное питание, поддержание нормальной массы тела, регулярную и соответствующую возрасту физическую активность,
разумное употребление алкоголя и отказ от курения.Согласно современным представлениям, в основе всех проявлений метаболического синдрома лежит первичная инсулинорезистентность и сопутствующая ей гиперинсулинемия. При метаболическом синдроме развивается сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый). Рецепторы периферических тканей теряют чувствительность к инсулину и в результате на клеточном уровне нарушается обмен глюкозы. Клетки организма «голодают», а общее содержание глюкозы в крови повышается. В ответ (по механизму обратной связи) клетки поджелудочной железы начинают синтезировать все новые и новые порции инсулина, который не выполняет свою прямую функцию, а вместо этого накапливается в крови и реализует целый ряд второстепенных функций. В этом случае такой избыточный (или ненужный, лишний) инсулин становится врагом организма. Таким образом, он:
1) стимулирует симпатическое звено центральной нервной системы (ЦНС), способствуя появлению артериальной гипертонии;
2) способствует «износу» сердечной мышцы;
3) стимулирует синтез липидов, подавляя их утилизацию в жировой ткани, так что люди с гиперинсулинемией не могут похудеть, как бы они ни старались;
4) способствует усилению чувства голода и нарушению настроения, вплоть до депрессии.
Что из перечисленного набора следует рассматривать как первичное звено, пока для западной медицины неясно, но исследования показали, что инсулинорезистентность ведет к развитию сахарного диабета II типа.
Индивидуум наследует ген или набор генов, определяющих инсулинорезистентность, которая начинает проявляться в раннем возрасте. Весьма вероятно, что совокупность факторов риска, связанных с нею, формируется у человека еще в детстве.
Помимо невосприимчивости к инсулину среди этих факторов числится прежде всего гипертония (высокое артериальное давление – 130/85 мм рт. ст. или больше – 140/90 мм рт. ст.).
Пациенты с метаболическим синдромом чаще всего весят больше нормы.
Сама концепция метаболического синдрома формировалась постепенно. Вначале Л.М. Резник выдвинул теорию, согласно которой артериальная гипертония, инсулиннезависимый сахарный диабет, ожирение, атеросклероз – это важнейшие клинические проявления единого заболевания: «общей сердечно-сосудистой метаболической болезни». А современный термин, предложенный М. Генефельдом и В. Леонардтом еще в 1980 г., стал использоваться с середины 90-х годов. В англоязычной литературе наиболее часто употребляется термин «метаболический синдром X».
Комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений, являющихся факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, в основе которых лежит невосприимчивость к инсулину и заместительная гиперинсулинемия, в литературе известен под следующими названиями:
– метаболический трисиндром (Дж. Камюс,1966);
– полиметаболический синдром (Aвогаро П., 1965);
– синдром изобилия (Meнерт A.,1968);
– метаболический синдром (Ганефельд М.,1991);
– синдром Х (Ривн Г., 1988);
– смертельный квартет (Н. Kaплан, 1989);
– гормональный метаболический синдром (Бьорнторп П., 1991);
– синдром инсулинорезистентности (Хэффнер С., 1992);
– смертельный секстет (Eнзи Г., 1994);– метаболический сосудистый синдром (Ганефельд М., 1997).
Его также можно назвать «синдромом мегаполиса».
Практически все составляющие метаболического синдрома являются установленными факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, а их сочетание многократно ускоряет их развитие. Причем сочетания отдельных компонентов синдрома могут рассматриваться в рамках метаболического синдрома только при наличии инсулинорезистентности.