Болевые синдромы в неврологической практике

Фармакологические препараты и ЭС. Использование ЭС в оценке терапевтического эффекта представляется перспективным. В ряде работ была продемонстрирована нормализация ЭС у пациентов с ГБН после курса лечения антидепрессантами (амитриптилином) и методом БОС, что коррелировало с облегчением головной боли. Сравнение различных терапевтических методов с их эффектами на ЭС2 может способствовать обоснованию выбора фармакотерапии и пониманию ее механизма.

Антагонист серотониновых рецепторов метисергид вызывает временное удлинение ЭС2, в то время как селективный блокатор 5-НТ2 рецепторов, ритансерин, не имеет эффекта. И, наоборот, флюоксетин, ингибитор обратного захвата серотонина, снижает длительность ЭС2. Суматриптан, который плохо проходит через ГЭБ, не влияет на ЭС2 у здоровых испытуемых. Аспирин, как и плацебо, увеличивает длительность ЭС1, в то время как аспирин, но не плацебо, способствует значительному увеличению ЭС2. Предполагается, что аспирин и плацебо влияют на антиноцицептивные системы ствола мозга и что аспирин, более того, способен активировать комплексные сложные механизмы болевого контроля и влиять на полисинаптически реализуемую ЭС2.

2.7. Лазерные вызванные потенциалы (ЛВП)

Одним из новых методов в изучении нейрофизиологии боли является исследование лазерных вызванных потенциалов (ЛВП).

В 1976 г. Carmon с соавт. продемонстрировали появление церебрального потенциала в области вертекса при стимуляции кожи рук здоровых испытуемых короткими импульсами инфракрасного лазера. Оказалось, что амплитуда этого потенциала коррелирует с интенсивностью болевых ощущений. Подобные корковые ответы регистрировали и раньше, например при стимуляции пульпы зуба, однако использование лазера сделало возможным стандартизировать стимул и использовать разные участки тела для стимуляции.

Механизм действия лазерной инфракрасной стимуляции заключается в генерировании в коже тепловых импульсов, чрезвычайно быстро повышающих температуру кожи (500°С/с), что вызывает активацию интра-эпидермально расположенных ноцицепторов. Интенсивное термическое воздействие на ноцицепторы вызывает мощный синхронный афферентный поток импульсов, достигающих коры головного мозга, что при регистрации выглядит как двухфазный негативно-позитивный потенциал. Специальными исследованиями у людей и животных было показано, что инфракрасная лазерная стимуляция селективно активирует афферентные А-дельта- и С-волокна (главные периферические ноцицептивные афференты), а амплитуда потенциала позитивно коррелирует с болевыми ощущениями, испытываемыми во время стимуляции.

В настоящее время проводятся работы по уточнению нормативных пространственно-временных характеристик ЛВП, зависимости их от возраста и пола. Весьма важным аспектом является также определение вариабельности параметров ЛВП, что в конечном итоге позволит определить информативность этого метода исследования. Первые исследования ЛВП при болевых синдромах (центральная боль, периферическая невропатическая боль) свидетельствуют о перспективности этого метода в исследовании механизмов боли (Kakigi R. et al., 1992; Kanda M. et al., 1996; Casey K. L. et al., 1996).

2.8. Методы нейровизуализации

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) не является методом исследования болевых систем, однако позволяет судить о метаболизме мозга и активности различных его отделов при болевых синдромах (Cesaro P., 1991; ladarola M. J. et al., 1995).

В проведенных исследованиях ПЭТ у больных с мигренью во время приступа было выявлено достоверное усиление регионарного кровотока в стволовых структурах (околоводопроводное вещество, ретикулярная формация среднего мозга, голубое пятно) преимущественно контралатерально по отношению к стороне боли (Weiller С. et al., 1995). Важно отметить, что усиленный кровоток в стволе мозга сохранялся и после того, как был введен суматриптан и приступ мигрени был полностью купирован. При этом в межприступном интервале у этих больных изменений регионарного кровотока отмечено не было.

У больных с кластерной головной болью при проведении ПЭТ до, во время и после болевого периода, напротив, никаких изменений выявлено не было, что свидетельствует о различных церебральных механизмах мигрени и кластерной цефалгии (Hsieh J. C., Hannerz J., Ingvar M., 1996). Сложность в трактовке данных ПЭТ без соотнесения с другими методами заключается в том, что усиление регионарного кровотока может быть результатом процессов различного уровня активации.

Исследования ПЭТ при таламическом синдроме обнаруживают снижение метаболизма глюкозы в заднелатеральной части зрительного бугра и корковых отделах постцентральной области при корковой активации в прецентральной зоне стороны поражения. Предполагается, что при таламическом синдроме важную роль в генезе боли имеют вторичные корковые нарушения в зоне центральной борозды.

В течение последних 5 лет были проведены исследования ПЭТ у здоровых лиц при предъявлении ноцицептивных стимулов. В большинстве работ наиболее закономерно отмечено билатеральное повышение активности в области передних отделов поясной извилины (Derbyshire S. W., Jones А.К., 1998).

Список литературы

Вейн А.М., Вознесенская Т.Г., Данилов А.Б. Применение УНВ в неврологии и психиатрии // Журн. невропатол. и психиатр, им. С.С.Корсакова. — 1995. — №4. — С. 99—102.

Вершинина С.В., Вейн A. M., Колосова О.А., Вознесенская Т.Г. УНВ при мигрени // Журн. невропат, и психиатр. им. С.С.Корсакова. — 1996. — №3. — С. 125—128.

Грачев Ю.В. Патогенетические механизмы и нейрофизиологическая диагностика невралгии тройничного нерва // Журн. невропат, и психиатр, им. С.С.Корсакова. — 1995. — №6.
– С. 20-24.

Данилов А.Б., Чернышев О.Ю., Колосова О.А., Вейн A. M. Тригеминальные вызванные потенциалы при мигрени // Журн. невропат, и психиатр, им. С.С.Корсакова. — 1998. — №4.-С. 29-31.

Данилов А.Б., Вейн А.М. Методы исследования боли/В кн.: «Боль и обезболивание». — М.: Медицина, 1997. — С. 27-45.

Данилов А.Б., Данилов Ал.Б., Вейн А.М. Ноцицептивный флексорный рефлекс: метод изучения церебральных механизмов контроля боли (обзор) // Журн. невропат, и психиатр, им. С.С.Корсакова. — 1996. — №1. — С. 107—112.

Данилов А.Б., Данилов Ал.Б., Вейн A. M. Экстероцептивная супрессия произвольной мышечной активности: новый метод изучения центральных ноцицептивных механизмов // Журн. невропат, и психиатр, им. С.С.Корсакова (обзор).
– 1995.
– №3. — С. 90-95.

Зенков Л.Р., Мельничук П.В. Центральные механизмы афферентации у человека. — М., 1983.

Колосова О.А., Страчунская Е.Я. Головная боль напряжения // Журн. невропат, и психиатр, им. С.С.Корсакова. — 1995.
– №4. — С. 94-96.

Табеева Г.Р., Левин Я.И., Короткова С.Б., Ханунов И.Г. Лечение фибромиалгии // Журн. невропат, и психиатр, им. С.С.Корсакова. — 1998.
– №4.
– С. 40-44.

Глава 3. ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ БОЛИ (В.В.Осипова)

Замечено, что одни и те же болевые стимулы порождают не одинаковые по характеру и выраженности ощущения у разных людей. Даже у одного и того же человека реакция на болевой раздражитель может меняться с течением времени. Показано, что на характер болевой реакции может влиять ряд факторов, такие как индивидуальные особенности личности, прошлый опыт, культурологические особенности, способность к обучению и, наконец, обстоятельства, при которых происходит болевое воздействие (Tyrer S. P., 1994). Согласно современным представлениям, при воздействии болевого стимула включаются механизмы трех уровней, и боль имеет как бы три основных радикала: физиологический (функционирование ноцицептивных и антиноцицептивных систем), поведенческий (болевая поза и мимика, особая речевая и двигательная активность) и личностный (мысли, чувства, эмоции) (Sanders S. H., 1979). Психологические факторы играют при этом одну из основных ролей, причем участие и вклад этих факторов в болевую перцепцию существенно отличаются при переживании человеком острой, кратковременной боли или хронического болевого состояния.