Болезни глаз и восстановление зрения

В зоне особого риска по инфекционному кератиту находятся люди, использующие контактные линзы, так как все условия для оседания возбудителей на линзе сочетаются с механическим раздражением оболочки. Реже — он наступает как осложнение запущенного конъюнктивита. Еще реже — в результате разовой, серьезной травмы роговицы. Кератит опасен своей склонностью вызывать эрозии. Когда они носят поверхностный характер, после излечения роговица заживет без последствий. Но уже прошедшие роговицу насквозь изъязвления (перфорация) при заживлении рубцуются, образуя участки более жестких и плотных тканей, чем положено в норме. Распространенным осложнением кератита является образование бельма — как бы сплошного рубца по всей поверхности роговицы. Это заболевание лечится консервативными методами — применением мазей с антибиотиком и каплями. При своевременном лечении и соблюдении всех рекомендаций прогноз в основном хороший. Диагностика, успех лечения и прогноз затруднены только в случае с детьми;

 дистрофию роговицы — достаточно распространенное заболевание, которое выражается в истончении роговицы глаза. За счет чего наружная оболочка глаза в области радужки попросту перестает выполнять свою функцию оболочки. Это значит, что под давлением жидкостей, образующих внутренние структуры глаза, радужная оболочка (средняя из трех) начинает буквально выпячиваться наружу. У больных дистрофией роговицы радужка, если смотреть сбоку, выглядит заметно выступающей вперед — словно выпучен не весь глаз, а лишь его зрительная часть.

Причины заболевания доподлинно не установлены. Но оно не является результатом инфекции и не сопровождается воспалением как само по себе. На данный момент почти доказанной считается его наследственная природа. Дистрофия лечится назначением своеобразного «бандажа» — поддерживающих контактных линз. Сложные, угрожающие зрению случаи купируются заменой роговицы искусственным аналогом;

 лейкому — несмотря на устрашающее название (созвучное с лейкозом — злокачественным перерождением лейкоцитов крови), так называется бельмо. Мы уже сказали выше, что бельмо является патологически измененной роговицей — рубцующейся, утолщенной, теряющей прозрачность по мере роста. Таково частое осложнение кератита или любых воздействий, глубоко нарушивших структуру роговицы. В том числе химических ожогов и оперативных вмешательств. К образованию лейкомы могут приводить также врожденные патологии роговицы, сопровождающиеся ее рубцеванием.

О причине, приведшей к формированию лейкомы, можно судить по его структурным особенностям. Травматическая природа бельма видна по его неровной поверхности с рубцом. Инфекционная лейкома часто сращена с радужной оболочкой глаза и со временем может приводить к глаукоме из-за нарушения давления в его полости. Врожденная же лейкома имеет гладкую, равномерную и плотную структуру. Бельмо обычно не рецидивирует. Главным образом потому, что его удаление (если оно не сращено с радужкой) подразумевает удаление всей роговицы и замены ее искусственным аналогом.

Заболевания склеры

Напомним, склерой называется собственно первая, наружная оболочка глаза. То есть формация, единая для всего глаза — как для радужки, так и для остальной видимой его части. Склера расположена сразу под конъюнктивой и роговицей. Это — оболочка достаточно плотная и упругая. Она хорошо держит форму глаза и достаточно устойчива к механическим повреждениям. А ее проницаемость снижена — и не только за счет покрывающих ее сверху пленок роговицы или конъюнктивы. Склера, наряду с ними, выступает вторым и последним биологическим барьером, отделяющим внутреннюю полость глаза от внешней среды.

Основные патологии склеры таковы:

 эписклерит — воспаление, очаг которого расположен в верхнем слое склеры, на границе между нею и конъюнктивой. Самостоятельно отличить эписклерит от конъюнктивита невозможно. Обычно он возникает в результате распространения на склеру уже существующего воспаления. Как правило, инфекционного. Но не обязательно, поскольку эписклерит нередко формируется на фоне аутоиммунных заболеваний — системной волчанки, ревматоидного артрита, болезни Крона. Воспаления аутоиммунной природы инфекцией не являются. Зато являются результатом агрессии телец иммунной системы против клеток тела. Иными словами, аутоиммунные заболевания — это аллергия, только не на внешний раздражитель, а на ткани определенного типа. В случае с эписклеритом — на определенный тип белков тела, входящих в состав в том числе склеры. В зависимости от этиологии заболевания оно лечится стандартным курсом антибиотиков или антибиотиками в сочетании с иммунодепрессантами;

 склерит — воспаление всей склеры (в отличие от предыдущей патологии, где процесс затрагивает лишь верхний ее слой). Это заболевание похоже на как бы слишком масштабный, «сильный» конъюнктивит. Опять-таки, основной массив случаев склерита приходится на инфекцию — обычно первичную. Аутоиммунный сценарий встречается несравнимо реже. Самые опасные осложнения склерита — это его склонность распространяться на нижние оболочки и структуры, а также неизбежность образования под склерой (между склерой и сетчаткой) гнойного инфильтрата. Затянувшееся присутствие последнего чревато распространением сепсиса на сетчатку, ее отслоением и гибелью. И следовательно, полной потерей зрения. Терапия — консервативная, с помощью антибиотиков. Курс обычно долгий, но прогноз по не слишком далеко зашедшей патологии вполне благоприятен.

Заболевания радужной оболочки

Радужная оболочка, как мы помним, защищена от развития в ней воспалений гематоофтальмическим барьером. Это естественное сосудистое образование существенно ограничивает доступ в ее ткани как иммунных телец, так и возбудителей большинства инфекций. Потому заболевания радужной оболочки чаще носят врожденный, чем приобретенный характер. И тем не менее:

 иридоциклит — так называется инфекционное воспаление радужки. Оно всегда вторично и появляется на фоне уже существующих активных или системных патологий. Как инфекционной, так и аутоиммунной природы. Иридоциклит может возникнуть в любом возрасте. Если при начальном заболевании пациент подвергается дополнительным факторам риска (переохлаждению, стрессам и пр.), совокупное их действие может снижать проницаемость гематоофтальмического барьера. Подобно тому, как эпизоды снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера в жизни больного сифилисом приводят рано или поздно к сифилитическому поражению мозга. Даже несмотря на то, что бледной трепонеме преодолеть его изначально почти невозможно. Она слишком велика для прохождения сквозь его фильтры. И все же с течением времени мозг будет поражен ею вслед за другими тканями. А когда нечто похожее случается с гематоофтальмическим барьером, в ткани радужки начинают одновременно проникать как тела возбудителя, так и антитела к нему. Или одни антитела, если речь идет об аутоиммунном заболевании.

Иридоциклит встречается нечасто, но он крайне опасен тем, что осложнения после него наблюдаются почти в трети всех случаев. А осложнения эти следует классифицировать как тяжелые: сужение и заращение зрачка, сращение хрусталика с радужкой за счет рубцевания, помутнение стекловидного тела, рост внутриглазного давления. Лечение иридоциклита носит симптоматический характер и направлено на купирование воспаления в сочетании с попытками уменьшить риск осложнений;

 аниридия — довольно распространенное врожденное отклонение, подразумевающее полное отсутствие у больного радужной оболочки. Обычно сочетается с другими патологиями развития глаза — нистагмом (тиком окологлазных мышц), глаукомой, дефектами роговицы. Больные аниридией, без малого, слепы. Заболевание иногда проявляется отсутствием только части радужки и в таких случаях зрение часто удается сохранить. Возможности лечения патологии сильно ограничены скромными возможностями современной медицины.

Заболевания хрусталика

Основная доля проблем, возникающих с хрусталиком глаза, приходится на постоянную необходимость для него изменять форму. Как мы помним, он окружен несколькими мышечными волокнами, относящимися к сетчатке. Они-то и регулируют как величину зрачка, так и угол преломления хрусталиком света, сквозь него проходящего. Уменьшение отверстия зрачка на ярком свету и увеличение — в темноте срабатывает как механизм защиты сетчатки от ожога ультрафиолетом. На хрусталике же проходящие сквозь него лучи не сказываются никак. А вот необходимость по многу раз на дню изменять форму приводит к механическому износу его структур.

Самые распространенные заболевания хрусталика:

 афакия — отсутствие хрусталика, которое может быть как врожденным, так и приобретенным. Последний случай означает удаление хрусталика по факту утраты им функциональности. Например, после травмы или развития катаракты. Врожденная афакия диагностируется в детстве. Отсутствие хрусталика приводит к утрате остроты зрения, невозможности различать отдельные предметы — особенно при ярком свете. В офтальмологии существовал определенный период времени, когда операции по удалению катаракты уже проводились, а изготовление протезов хрусталика еще было невозможно. И пациенты без хрусталика носили громоздкие очки с толстыми фокусирующими линзами. В настоящее время дефект устраняется замещением естественного хрусталика имплантатом из акрила или силикона — интраокулярной линзой;