Болезни отменяются

Недавнее исследование показало, что хронический стресс или депрессия также увеличивают воспаление. Ученые из Гарварда использовали позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ), чтобы замерить уровень активности миндалевидного тела, или амигдалы, – участка мозга, отвечающего не только за реакцию на стресс, но и за депрессию.

Исследователи обнаружили, что хроническое напряжение или депрессия провоцировали значительное увеличение активности миндалевидного тела [45] . Это, в свою очередь, приводило к тому, что костный мозг продуцировал клетки, вызывающие воспаление; коронарные артерии и другие сосуды забивались, что чаще способствовало таким кардиологическим проблемам, как инфаркты и инсульты.

45

Tawakol A., Ishai A., Takx R.A., et al. Relation between resting amygdalar activity and cardiovascular events: a longitudinal and cohort study. Lancet. 2017 Feb 25; 389 (10071): 834–845. doi: 10.1016/S0140-6736(16)31714-7. Epub. 2017 Jan 12.

ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ

Еще один важный механизм, на который влияет наш образ жизни, – это экспрессия генов. В медицинском институте нам говорили, что единственный способ изменить гены – это заменить родителей, то есть это сделать невозможно. И поэтому многие уверены, что у них «плохие гены» и это никак нельзя исправить.

Однако на самом деле нам подвластно очень многое, даже в ситуации с генами. Я говорю это не для того, чтобы обвинить вас в чем-то, а надеюсь вселить уверенность. Мы отнюдь не жертвы собственных генов и контролируем гораздо больше, чем можно представить.

Исследование, которое мы с коллегами провели, показало, что изменение образа жизни действительно меняет то, что заложено на генетическом уровне: мы активировали («включали») гены, отвечающие за здоровье, и деактивировали («выключали») гены, ответственные за хронические воспаления, оксидативный стресс и другие механизмы, которые провоцируют болезни. Например, в ходе нашего исследования был «выключен» ген, вызывающий воспаление, – белок Е-селектин.

Молекулярные переключатели (включая метилирование и такие белки, как гистоны, которые активируют и деактивируют гены) очень чутко реагируют на изменение образа жизни.

Всего через три месяца следования нашей программе в рамках лайфстайл-медицины у участников эксперимента активность более 500 генов изменилась к лучшему [46] , [47] ! Сотни онкогенов, провоцирующих рак простаты, груди, кишечника и других органов, «выключились» уже через три месяца [48] . Мы опубликовали результаты совместно с доктором Крейгом Вентером – ведущим ученым в области расшифровки генома человека, работающим в Национальной академии наук США.

46

Имеется в виду, что одни гены (благоприятные) активизировались – то есть начали работать белки, закодированные ими, – а другие (неблагоприятные) деактивировались. Кроме того, в исследовании, на которое ссылаются авторы, говорится только об экспрессии генов простаты у мужчин. Прим. науч. ред.

47

Ornish D., Magbanua M.J.M., Weidner G., Weinberg V., Kemp C., Green C., et al. Changes in prostate gene expression in men undergoing an intensive nutrition and lifestyle intervention. Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 2008; 105: 8369–8374.

48

Liu J., Yang G., Tompson-Lanza J.A., Glassman A., Hayes K., Patterson A., Marquez R.T., Auersperg N., Yu Y, Hahn W.C., Mills G.B., Bast R.C. Jr. A genetically defined model for human ovarian cancer. Cancer. Res. 2004 Mar 1; 64 (5): 1655–1663.

В другом исследовании ученые рассматривали экспрессию генов у пациентов, проходивших нашу программу для лечения страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями в Джонстауне – небольшом городке в сельском районе Пенсильвании, живущем производством стали [49] .

Через двенадцать недель трансформации по программе лайфстайл-медицины были «деактивированы (“выключены”) гены, отвечающие за патогенез атеросклероза», включая огромное количество генов, связанных с развитием непроходимости коронарных артерий, хронических воспалений, оксидативного стресса, с ангиогенезом (развитием кровеносных сосудов) и метаболизмом холестерина [50] . Улучшения были устойчивы в течение следующего года, и за этот период благоприятным изменениям подверглись в пять раз больше генов.

49

Ellsworth D.L., Crof D.T. Jr., Weyandt J., et al. Intensive cardiovascular risk reduction induces sustainable changes in expression of genes and pathways important to vascular function. Circ. Cardiovasc. Genet. 2014 Apr; 7 (2): 151–160. doi: 10.1161/CIRCGENETICS.113.000121. Epub. 2014 Feb 21.

50

Ellsworth D.L., Crof D.T. Jr., Weyandt J., et al. Intensive cardiovascular risk reduction induces sustainable changes in expression of genes and pathways important to vascular function. Circ. Cardiovasc. Genet. 2014 Apr; 7 (2): 151–160. doi: 10.1161/CIRCGENETICS.113.000121. Epub. 2014 Feb 21.

Белки-сиртуины – это ферменты, которые закручивают ДНК вокруг гистонов так, чтобы «выключить» вредные гены. Первые три буквы слова «сиртуин» (sirtuin) – SIR, акроним от silencing information regulator – «регулятор глушения информации». Можно их считать белками, замедляющими старение.

Сиртуины играют важную роль в процессе старения организма и развития хронических заболеваний, включая сердечно-сосудистые, диабет второго типа и болезнь Альцгеймера. И поэтому они активно исследуются и изучаются. В ходе наблюдений ученые обнаруживают новые подтверждения эффективности лайфстайл-медицины.

Гликирование – естественный процесс, в ходе которого молекулы сахара в крови соединяются с белками или жирами, формируя новые вредоносные молекулы, которые обладают сильной окислительной активностью. Они называются конечными продуктами усиленного гликозилирования (от англ. advanced glycation end product – AGEs [51] ).

Забавно, что именно из-за них мы стареем.

Молекулы AGE подавляют активность сиртуинов. Другими словами, они «выключают» те белки, которые, в свою очередь, «деактивируют» вредные гены, заставляющие организм стареть. Поскольку сиртуины помогают нам дольше оставаться молодыми, при их подавлении человек быстрее стареет, а это повышает риск хронических заболеваний [52] . Очень важно знать, что молекулы AGE содержатся в продуктах питания, особенно в мясе.

51

Advanced glycation end product (AGE) – «конечные продукты усиленного гликозилирования»; в свою очередь английский глагол to age переводится как «стареть», а существительное age означает «возраст». Здесь очевидна игра слов. Прим. перев.

52

Guarente L. Sirtuins, aging, and medicine. N. Engl. J. Med. 2011; 364: 2235–2244.

Молекулы AGE связывают друг с другом молекулы белков и способствуют развитию оксидативного стресса, омертвения тканей и воспалительных процессов. Это еще один пример того, как коррелируют все механизмы, описанные в этой главе [53] .

Если молекулы AGE попадают в мозг, они могут стать причиной деменции; если оказываются в глазах – способны вызвать образование катаракты и дегенерацию желтого пятна [54] . Попав в артерии и сердце, провоцируют повышенное давление, атеросклероз, сердечную недостаточность и инсульты. Их наличие связывают с анемией, заболеваниями почек, остеопорозом и атрофией мышечной ткани.

53

Di Pino A., Currenti W., Urbano F., et al. High intake of dietary advanced glycation end-products is associated with increased arterial stiffness and inflammation in subjects with type 2 diabetes. Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 2017 Nov; 27 (11): 978–984. doi: 10.1016/j.numecd.2017.06.014. Epub 2017 Jul 8.

54

Luevano Contreras C., Chapman-Novakofski K. Dietary advanced glycation end products and aging. Nutrients. 2010; 2: 1247–1265. doi: 10.3390/nu2121247.

Обычный рацион западного человека содержит большое количество молекул AGE, подавляющих сиртуины и, как следствие, ускоряющих процесс старения. Получается, что дефицит сиртуина можно и предупредить, и сократить, уменьшив содержание AGE в рационе.

На число молекул AGE влияет и вид пищи, и способ ее приготовления [55] . Пища животного происхождения с высоким содержанием жира и белка обычно богата конечными продуктами усиленного гликозилирования, и во время готовки в ней образуются новые молекулы AGE. В то же время цельная пища, насыщенная углеводами, то есть овощи, фрукты и крупы, в натуральном виде содержит относительно немного этих молекул, даже после готовки. (Уже слышали что-то подобное, да?)

55

Uribarri J., Woodruff S., Goodman S., et al. Advanced glycation end products in foods and a practical guide to their reduction in the diet. J. Am. Diet. Assoc. 2010 June; 110 (6): 911–916. e12. doi: 10.1016/j.jada.2010.03.018.

Например, соевая котлета для бургера, приготовленная в микроволновой печи, содержит всего 20 единиц AGE [56] . Она же, поджаренная на сковороде, которую слегка сбрызнули небольшим количеством растительного масла, имеет около 30 единиц AGE. Если же добавить на сковороду одну чайную ложку оливкового масла, количество AGE возрастает до 131.

Котлета из индейки, приготовленная на сковороде с небольшим количеством растительного масла, содержит 7171 единицу AGE. Одна порция говяжьего стейка, жаренного на оливковом масле, – 9052 единицы. В двух тонких ломтиках бекона, которые пять минут томили без масла, – 11 905 единиц AGE. Жареное куриное бедро с кожей содержит их 10 034. Если то же куриное бедро приготовить на мангале, это количество увеличивается до 16 668 единиц – почти на три порядка выше, чем в соевой котлете из микроволновки!

56

Ulrich P., Cerami A. Protein glycation, diabetes, and aging. Recent. Prog. Horm. Res. 2001; 56: 1–21.

Новые компании предлагают добавки к пище, которые якобы поднимают уровень сиртуина, однако нет клинически подтвержденных данных их эффективности для человека. Время покажет, есть от них польза или нет.

В то же время понятно, что изменение рациона так, как описано в этой книге, снижает количество молекул AGE и повышает уровень сиртуина. И это еще один повод подумать, почему цельная растительная пища полезна.

Исследование способов продления молодости показало, что при ограничении калорийности еды старение у животных происходит медленнее отчасти из-за сокращения количества AGE [57] . При этом повышается так называемая аутофагия – процесс, при котором организм обезвреживает и выводит поврежденные клетки, особенно если они находятся в мозге, и снижает хроническое воспаление.

57

Van Niekerk G., du Toit A., Loos B., Engelbrecht A.M. Nutrient excess and autophagic deficiency: explaining metabolic diseases in obesity. Metabolism. 2018 May; 82: 14–21. doi: 10.1016/j.metabol.2017.12.007. Epub. 2017 Dec 28.