Большая Советская Энциклопедия (ВО)
Шрифт:
Лит.: Абрамов Я. В., Наши воскресные школы. Их прошлое и настоящее, СП Б, 1900; Вахтеров В. П., Сельские воскресные школы и повторительные классы, М., 1896; Общее дело. Сборник статей по вопросам распространения образования среди взрослого населения, под ред. В. С. Костроминой, в. 1, 2 изд., М., 1905, в. 2—4, М., 1902—12.
Воспаление
Воспале'ние, выработавшаяся в процессе эволюции сложная защитная реакция организма на действие вредных агентов, проявляющаяся комплексом сосудисто-тканевых изменений. В. — один из процессов, лежащих в основе многих заболеваний, внешне различных по клиническим проявлениям. Биологическое значение В. состоит в ограничении распространения в организме болезнетворных агентов; иногда воспалительный процесс способствует их уничтожению. Интенсивное изучение механизмов В. началось после создания Р. Вирховом учения о целлюлярной патологии , согласно которому В. — местная тканевая реакция, морфологически сводящаяся к белковой дистрофии клеток. Немецкий учёный Ю. Конгейм первичным фактором В. считал расстройства кроветока и лимфотока в воспалительном очаге. Принципиально новый подход к анализу В. принадлежит русскому биологу И. И. Мечникову , создавшему в 1892 общебиологическую теорию В., основанную
Причины возникновения В. могут быть как экзогенными (т. е. внешними — бактерии и их яды, механическая травма, воздействие лучевой или электрической энергии, химических веществ и т.п.), так и эндогенными, т. е. возникающими в самом организме (продукты омертвения и распада тканей, тромбы, инфаркты, гематомы, отложения солей и т.д.). В зависимости от течения различают острое, подострое и хроническое В. Острое В. наружных покровов тела (абсцесс, ожог и т.п.) проявляется краснотой, припухлостью, повышенной температурой на месте В., болезненностью и нарушением функций поражённых органов и тканей. При хроническом В., а также при В. внутренних органов наблюдаются не все перечисленные признаки. В. слагается из сосудистой реакции, альтерации и пролиферации. Сосудистая реакция при В. выражается вначале кратковременным спазмом сосудов в очаге В., сменяющимся расширением артериол и капилляров, их усиленным кровенаполнением (артериальная гиперемия). Внешне это проявляется повышением температуры в очаге, покраснением, пульсацией. Такие сосудистые изменения объясняются накоплением в очаге В. веществ, оказывающих влияние на тонус сосудистой стенки (ацетилхолина , гистамина , адениннуклеотидов и пр.). Следующая фаза сосудистых изменений состоит в расширении венозной сети; при этом наступает замедление кроветока. Вследствие увеличения проницаемости стенки сосудов из них в окружающие ткани выходят плазма (жидкая часть крови) и лейкоциты (экссудация). На характер экссудативного процесса и состав экссудата (воспалительная выпота) большое влияние оказывает возбудитель В. Экссудат может быть серозным (из сыворотки крови), фибринозным (с увеличенным количеством белка), лейкоцитарным (с большим содержанием лейкоцитов), гнойным, геморрагическим (с большим количеством эритроцитов). В зависимости от характера экссудата В. может быть серозным, фибринозным, гнойным, гнилостным, геморрагическим. Экссудат обусловливает припухлость тканей в очаге В. Он может накапливаться в полостях (например, при плеврите). Сдавление отёком и раздражение продуктами обмена нервных окончаний в очаге В. вызывают болевые ощущения. В процессе сосудистых изменений лейкоциты приближаются к сосудистой стенке (феномен краевого стояния лейкоцитов), затем выходят из сосудистого русла (диапедез) и продвигаются (мигрируют) к очагу В. Здесь лейкоциты осуществляют фагоцитоз . Миграция лейкоцитов в очаг В. объясняется хемотаксисом (привлечением лейкоцитов из крови химическими веществами, накапливающимися в очаге В.), появлением в очаге В. веществ, способных понижать поверхностное натяжение лейкоцитов, веществ, переводящих протоплазму лейкоцитов из состояния золя в состояние геля, электрокинетическими факторами и др. Расстройства кровообращения в очаге В. сопровождаются развитием тромбов и белковых коагулятов (хлопьев белка) в кровеносных и лимфатических сосудах, заполнением их просвета различными клеточными элементами, в изобилии поступающими в экссудат при В., повышением тонуса сосудов и сдавлением мелких сосудов отёком. В результате этих процессов происходит блокада отводящих кровеносных и лимфатических путей, что затрудняет всасывание и поступление в кровь бактерий, ядовитых продуктов, образующихся при распаде ткани, и др., т. е. происходит отграничение очага В. от здоровых тканей организма. Содержащаяся в экссудате большая или меньшая примесь размножающихся клеток мезенхимы обусловливает последующие регенеративные процессы в повреждённых тканях.
Альтерация (повреждение) тканей при В. выражается в изменении структуры и функции поражённой ткани, что проявляется различными изменениями — от дистрофии (белковой, жировой, гиалиновой) до некроза (омертвения) тканей, — являющимися следствием расстройств питания и обмена веществ. В очаге В. резко интенсифицируются и качественно изменяются все обменные процессы («пожар обмена»). В воспалённой ткани происходит избыточное потребление глюкозы при относительно недостаточном поступлении кислорода, снижается дыхательный коэффициент , усиливается анаэробный гликолиз , накопление молочной кислоты и других недоокисленных продуктов обмена ведёт к развитию ацидоза , повышается содержание жирных кислот; в крови, оттекающей от очага В., нарастает содержание кетоновых тел. В воспалённой ткани усиливаются и процессы распада белков. Нарушения обмена веществ вызывают в очаге В. гиперионию и гиперонкию (повышение осмотического и онкотического давления).
На фоне процессов экссудации и альтерации на периферии очага В. происходит пролиферация (размножение клеточных элементов), наиболее выраженная в конечных стадиях процесса. Вслед за пролиферацией постепенно развивается регенерация (восстановление тканей), которая завершает В. В зависимости от преобладания того или иного компонента различают В.: экссудативное, альтеративное и пролиферативное. В. всегда сопровождается гибелью тканей. Исход В. зависит от состояния организма, формы В. и размеров его очага. В зависимости от реактивности организма может наблюдаться нормэргическое В., свойственное здоровому организму; гиперэргическое В., развивающееся в сенсибилизированном организме (см. Аллергия ); эта форма характеризуется интенсивной альтерацией (например, Пирке реакция ). Гипоэргическое В. наблюдается при иммунитете к фактору, вызвавшему В., и при истощении организма. Развитие воспалительного процесса в значительной степени зависит также от возраста, питания, обмена веществ. В развитии В. большое значение имеют нервная и эндокринная системы. Возбуждение симпатической нервной системы уменьшает воспалительные явления, возбуждение парасимпатической нервной системы усиливает их. Гормоны также по-разному влияют на течение В. Так, адренокортикотропный гормон (АКТГ) гипофиза и глюкокортикоиды надпочечников тормозят развитие В., минералокортикоиды надпочечников активизируют его. Нарушение функции поджелудочной железы (сахарный диабет) обусловливает склонность к возникновению и упорному течению гнойных заболеваний кожи. При повышенной функции щитовидной железы (гипертиреозе) В. протекают очень интенсивно. В конечной стадии В. происходит рассасывание мелких тромбов и погибших тканей (ферментативное расщепление, фагоцитоз). Большие дефекты тканей, образующиеся в результате фибринозно-некротического В., замещаются рубцовой тканью (см. Рубец ),
в результате чего нарушается функция органов (например, цирроз печени после гепатита ), происходит их обезображивание (например, деформация клапанов сердца после эндокардита ). Исходом В. трубчатых органов (пищевод, маточные трубы, кишечник) может быть их сужение (стриктура) и полное закрытие просвета (облитерация). При рассасывании экссудата из полостей тела (брюшной, плевральной и др.) остающийся на поверхности серозных оболочек фибрин образует сращения (спайки).В зависимости от места возникновения и величины очага В. оно вызывает реакцию всего организма в той или иной степени. Мобилизуются его защитные силы — происходит выработка антител . Наряду с этим при всасывании продуктов жизнедеятельности возбудителей и продуктов распада тканей отмечаются явления интоксикации (отравления), что преимущественно выражается в лихорадке , увеличении числа лейкоцитов в периферической крови (лейкоцитоз), ускорении реакции оседания эритроцитов (РОЭ) и др. При заносе из очага В. бактерий в отдалённых от очага В. областях организма могут развиваться метастатические воспалительные очаги.
Лит.: Альперн Д. Е., Воспаление (Вопросы патологии), М., 1959; Мечников И. И., Лекции о сравнительной патологии воспаления, М., 1947; Menkin V., Dynamics of inflammation, N. Y., 1940.
В. А. Фролов.
Воспаление лёгких
Воспале'ние лёгких, пневмония, группа заболеваний лёгких, характеризующаяся воспалительным процессом в альвеолярной, межуточной, соединительной тканях лёгких и в бронхиолах; нередко воспалительный процесс распространяется и на сосудистую систему лёгких. В. л. может вызываться вирусами, бактериями, а также развиваться вследствие физико-химических повреждений (ожог, химические вещества, боевые отравляющие вещества и т.п.). Из вирусных В. л. чаще встречаются гриппозные, аденовирусные, орнитозные; из бактериальных — пневмококковые, стрептококковые, стафилококковые и другие, но обычно смешанной бактериальной флоры. По течению различают острые и хронические В. л. Острое В. л. — одно из наиболее часто встречающихся заболеваний системы дыхания.
Наиболее частый путь проникновения бактерий и вирусов — через дыхательные пути, значительно реже — по лимфатическим и кровеносным сосудам. Развитие В. л. обусловливается и так называемой реактивностью, сопротивляемостью организма. Снижение сопротивляемости может быть результатом переутомления, предшествующих заболеваний, охлаждения, вредных привычек (алкоголь и др.) и т.п. По характеру изменений в лёгочной ткани различают крупозное, очаговое и интерстициальное В. л.
Крупозное В. л. характеризуется поражением доли лёгкого или значительной её части, циклическим течением, структурными изменениями в лёгких. В возникновении воспалительного процесса в лёгких часто играет роль пневмококк, хотя не исключено и значение другой микрофлоры. В типичных случаях заболевание начинается внезапно, часто появляется озноб, быстро поднимается высокая температура тела до 39°С и выше, развиваются общая слабость, головная боль, появляется кашель, сначала сухой, а затем с мокротой ржавого цвета. При исследовании определяются изменения в лёгких и часто в плевре. Отчётливо выявляются интоксикация, а также нарушения функции сердечно-сосудистой системы, нервной системы, крови (лейкоцитоз), обменных процессов и функции почек. Длительность заболевания 2—3 недели. При раннем начале лечения антибиотиками интоксикация снимается, температура падает и самочувствие улучшается с 3—5-го дня, а иногда и раньше. Полное выздоровление наступает примерно в те же сроки.
Очаговые В. л. могут вызываться различными возбудителями, они весьма разнообразны по механизму развития и течению. В отличие от крупозного В. л., воспалительные изменения при очаговых В. л. захватывают не долю, а отдельные участки — дольки или группы долек лёгкого, и представляют собой небольшие очаги, обычно множественные. Часто заболевание начинается с поражения бронхов, а потому эти формы называют также бронхопневмонией. Проявления очаговых В. л. характеризуются большим разнообразием, что в значительной мере обусловливается возбудителем заболевания и состоянием организма в целом. Так, В. л., вызванное стафилококком, имеет затяжное течение, часто без выраженных симптомов, слабо поддаётся лечению антибиотиками и т.п. Общими для всех очаговых В. л. симптомами являются общее недомогание, менее острое, чем при крупозном В. л., начало; иногда — головные боли, кашель со слизисто-гнойной мокротой, повышение температуры тела до 37—39°С; при врачебном исследовании выявляются изменения в лёгочной ткани, притупление перкуторного звука, влажные звучные хрипы над отдельными участками лёгких. В мокроте обнаруживают возбудителя В. л. Длительность заболевания 2—3 недели.
Интерстициальное В. л. характеризуется воспалительными изменениями в межуточной соединительной ткани лёгкого. Проявления его сходны с проявлениями очагового В. л. Однако при врачебном исследовании чётких данных получить не удаётся, поэтому большое диагностическое значение приобретают наблюдение за течением заболевания и рентгенологические исследования.
При лечении антибиотиками исходы острых В. л. в большинстве случаев благоприятные; острые В. л. могут принимать затяжное течение, переходить в хронические, а иногда осложняться нагноениями.
Хроническое В. л. — длительно (месяцы, годы) текущий воспалительный процесс в лёгких, при котором, кроме лёгочной (альвеолярной, межуточной) ткани, поражаются бронхиолы и бронхи, сосудистая и лимфатическая системы, т. е. все структурные элементы лёгкого. Хроническое В. л. характеризуется периодическими обострениями (вспышками), которые сменяются временными ослаблениями болезни (ремиссиями); частота и выраженность обострений растут по мере прогрессирования процесса. Развитие хронического В. л. наиболее часто связано с перенесёнными острыми В. л. при их позднем или неправильном лечении, с затяжным течением при ослаблении сопротивляемости организма, с наличием хронических воспалительных процессов в верхних дыхательных путях и бронхах. Развитию хронического В. л. способствуют запылённость воздушного бассейна, курение и пр. Проявления хронического В. л. весьма разнообразны, что зависит от вовлечения в процесс различных структур лёгких и бронхов.
Профилактика: соблюдение санитарно-гигиенического режима на работе и в быту; борьба с загрязнением воздуха, с вредными привычками (курение, употребление алкоголя), лечение заболеваний верхних дыхательных путей и т.п. С целью предупреждения хронических В. л., кроме того, — тщательное лечение острых В. л. Лечение острых В. л. и обострений хронических проводят по возможности в больничных условиях. Обязателен постельный режим, высококалорийное с богатым содержанием витаминов питание: применяют антибиотики или сульфаниламидные препараты, отхаркивающие средства, ингаляции кислорода, банки, горчичники и т.п. В период ремиссии хронического В. л. — мероприятия, направленные на повышение сопротивляемости организма: лечебно-охранительный режим, лечебная физкультура, физиотерапевтические процедуры; лекарственное лечение — снимающие спазмы бронхов препараты; санаторно-курортное лечение на Южном берегу Крыма, на горных курортах или в хвойно-лесистой местности. В некоторых случаях (при сегментарных повреждениях) хирургическое лечение.