Детские инфекционные болезни. Полный справочник

ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ

Жизненный цикл широкого лентеца связан со сменой трех хозяев. Яйца гельминта относительно устойчивы во внешней среде. Попав наружу, их жизнеспособность может сохраняться в течение месяца, однако продолжить свое развитие они могут, лишь попав в воду. При наличии оптимальной температуры воды (20 °C), а также достаточного содержания кислорода (не менее 1,5–2,0 мг/л) в яйце в течение 21 дня развивается так называемый корацидий, который выдавливает крышечку яичной оболочки и попадает в воду. Корацидий имеет сферическую форму, на его поверхности имеются три пары крючьев, а также ресничный покров, благодаря которому он может активно передвигаться в воде. Находиться в свободном состоянии корациды могут примерно от 1 до 12 дней в зависимости от температуры воды. Дальнейшее развитие паразита связано с различными видами веслоногих рачков, которые проглатывают корациды, активно фильтруя воду. Попав в организм нового хозяина, корациды теряют не нужный теперь ресничный покров и с помощью крючьев проникают в полость тела, где их дальнейшее развитие приводит к образованию в конце 2–3–й недели второй личиночной стадии – процеркоидов, имеющих продолговатую форму длиной 0,5–0,7 мм и вооруженных тремя парами крючьев.

Вторыми хозяевами широкого лентеца являются различные хищные рыбы (ерш, окунь, щука, налим и т. д.), которые проглатывают зараженных рачков. Рачки в пищеварительном тракте рыб перевариваются и процеркоиды оказываются в просвете кишечника. В дальнейшем они пробуравливают с помощью своих крючьев стенку кишки и начинают свою миграцию в различные органы и ткани рыбы (мускулатура, печень, жабры, икра и др.), где в течение 4–5 недель развиваются в последнюю личиночную стадию – плероцеркоидов. Плероцеркоиды к концу своего развития достигают размеров 1–3 см (иногда до 5 см), имеется некоторое сходство со взрослой особью широкого лентеца, на переднем конце расположены два щелевидных отверстия – ботрии. Плероцеркоиды в состоянии продолжить свое развитие в организме окончательного хозяина, однако жизненный цикл гельминта может несколько усложняться. Так, при поглощении зараженной рыбы другими хищными рыбами плероцеркоиды могут оставаться в них в неизмененной форме, сохраняя свою инвазионную способность.

Когда человек или плотоядные животные (собаки, кошки, тюлень, морж и т. д.), которые являются для широкого лентеца окончательными хозяевами, поедают в пищу необработанное мясо инвазированной рыбы, плероцеркоиды, устойчивые к кислотной среде желудка, попадают в верхний отдел тонкого кишечника, где с помощью ботрий прикрепляются к слизистой кишки и по прошествии 2–4 недель превращаются во взрослую половозрелую особь.

Как правило, в кишечнике человека обнаруживается один паразитирующий гельминт, реже – несколько, хотя были описаны случаи паразитирования более 100 особей. Продолжительность жизни широкого лентеца составляет от 10 до 20 лет и более. В течение жизни паразита концевая часть его тела с многочисленными члениками периодически отторгается и выделяется с каловыми массами наружу.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Паразит оказывает комплексное воздействие на организм хозяина. Помимо механического раздражения слизистой кишечника, гельминт оказывает нервно—рефлекторное влияние, вызывает аллергические реакции, становится причиной развития В ₁₂ —дефицитной и фолиеводефицитной анемии.

Механическое воздействие широкого лентеца обусловлено непосредственным влиянием на слизистую, в связи с чем появляются кровоизлияния, местное повреждение и нарушение кровообращения, приводящее к атрофии участка кишечника. Помимо этого, при интенсивной инвазии, когда у одного человека паразитирует сразу несколько особей, возможна механическая закупорка просвета кишки, с формированием кишечной непроходимости, которая при отсутствии лечения может осложниться.

Из—за постоянного контакта гельминта с клетками хозяина (при контакте со слизистой кишечника), а также из—за токсического влияния на организм хозяина продуктов жизнедеятельности паразита у человека развивается аллергическая реакция на чужеродный агент. Реакция подтверждается лабораторно наличием эозинофиллии (увеличение числа эозинофилов в периферической крови).

Постоянное раздражение слизистой кишечника приводит к формированию рефлекторного влияния на другие органы и системы, в первую очередь на органы желудочно—кишечного тракта. Патологическое воздействие на другие органы связано с перераспределением крови, а также с изменением их функциональной активности.

Широкий лентец также поглощает поступающий вместе с пищей витамин B ₁₂, дефицит которого приводит к развитию тяжелой мегалобластической анемии. Состояние витаминодефицита усугубляется общим патологическим влиянием, снижающим всасывательную способность кишечника.

КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ

Выраженность симптомов заболевания зависит от интенсивности инвазии (количества паразитирующих особей) и состояния организма больного.

При определенных условиях инвазия может протекать без каких—либо проявлений (бессимптомное течение). В этом случае факт заболевания устанавливается при обнаружении в испражнениях человека части тела гельминта, выделяющейся в виде ленты, а также по наличию некоторых невыраженных симптомов заболевания (боли в животе, нарушение стула, тошнота и др.).

В случае типичного течения основные жалобы больных связаны с нарушениями в пищеварительной, кроветворной и нервной системах. Наиболее частыми являются жалобы на ухудшение аппетита, тошноту и рвоту, боли в животе, нарушение стула (как в сторону учащения, так и запоров), снижение трудоспособности, быструю утомляемость, неприятные вкусовые ощущения на привычную пищу, появление парестезий (нарушение чувствительности, представляющее собой, например, появление незначительной боли при отсутствии внешнего раздражения). Частым признаком заболевания являются аллергические кожные высыпания (крапивница), которая может локализоваться как на разгибательных поверхностях конечностях, лице и некоторых участках туловища, так и генерализовано по всей поверхности тела. В тяжелых случаях наблюдались эпилептиформные припадки.

Патологические изменения в нервной системе проявляются появлением чувства онемения, щекотания, парестезии, нарушения чувствительности некоторых участков кожи. При более глубоком поражении может нарушаться походка.

Примерно в каждом восьмом случае дифиллоботриоза наблюдается развитие В ₁₂ —дефицитной анемии, которая проявляется нарастающей слабостью, повышенной утомляемостью, сонливостью, периодическим появлением головокружения, сердцебиения, шума в ушах, потемнения в глазах при поворотах головы. При внешнем осмотре у таких больных отмечается бледность кожных покровов, одутловатость лица, а также незначительные отеки на нижних конечностях. Возможно появление такой патологии, как глоссит Гунтера, сопровождающейся воспалительными изменениями на языке в виде бордово—красных чрезвычайно болезненных пятен и трещин – симптом «ошпаренного» языка. Эти изменения постепенно стихают, сосочки языка уменьшаются, происходит их атрофия, язык становится гладким и малиновым – симптом «лакированного» языка. Больные страдают от метеоризма (вздутия живота), поноса. Печень и селезенка могут быть незначительно увеличены. Часто наблюдается снижение кислотности желудочного сока.

Довольно характерными являются изменения со стороны системы крови. В анализах крови обращает на себя внимание наличие измененных эритроцитов в периферических сосудах. Так как витамин В ₁₂ участвует в образовании клеточной стенки эритроцитов, последние приобретают огромные размеры и незрелые поступают в кровяное русло. В таких эритроцитах количество гемоглобина гораздо выше, чем в нормальных, однако их количество снижено, что и обусловливает клинику анемии. Степень выраженности симптомов, связанных с B ₁₂ —дефицитной анемией, зависит не только от интенсивности инвазии, но и от предшествующего состояния больного (наличие хронического кровотечения или заболевания, влияющего на систему крови), а также от полноценности питания.

Помимо изменения эритроцитарного звена кроветворения, для дифиллоботриоза характерно снижение количества лейкоцитов и тромбоцитов, скорость оседания эритроцитов (СОЭ) несколько ускорена.

ДИАГНОСТИКА

Постановка диагноза на основании только симптомов практически невозможна, так как для данного заболевания отсутствуют какие—либо характерные признаки, свойственные только для этой патологии. Однако постановка диагноза, как правило, не вызывает затруднения в связи с тем, что яйца гельминта довольно просто можно определить в фекалиях больного различными методами микроскопия нативного мазка. Частота выявления яиц паразита у больных достигает почти 100 %, что связано с чрезвычайно большим количеством яиц, выделяемых даже одной особью.

Диагноз может основываться также на обнаружении фрагментов тел гельминта в фекалиях. Принадлежность к тому или иному виду паразитов подтверждается лабораторно. Большую роль в постановке диагноза играет выявление эпидемиологических данных: пребывание в очаге дифиллоботриоза, поедание накануне рыбы, икры и др.

Важно также в случае диагностики В ₁₂ —дефицитной анемии проводить активный поиск дифиллоботриоза у больного.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение дифиллоботриоза, сопровождающегося анемическим синдромом, предусматривает переливание кровезамещающих растворов и проведение рациональной витаминотерапии.

Назначают фенасал внутрь в следующих суточных дозах: детям до 2 лет – 0,5 г (2 таблетки), от 2 до 5 лет – 1 г (4 таблетки), от 5 до 12 лет – 1,5 г (6 таблеток), старше 12 лет – 2–3 г (8—12 таблеток).