Домашний ветеринарный справочник для владельцев собак и кошек

При длительном течении возникают перибронхит, очаговая пневмония и викарная эмфизема.

Симптомы. Характерны кашель, полипноэ, спазмофилия, субфебрильная лихорадка. При аускультации прослушиваются хрипы, везикулярное жесткое дыхание. При благоприятном течении острый бронхит у собак излечивается в течение 1–2 недель; при неблагоприятном – переходит в хроническую форму, которая протекает на фоне исхудания, снижения физических сил, экспираторной одышки с приступами кашля. Хронический бронхит осложняется бронхоэктазией, ателектазами, эмфиземой и катаральной бронхопневмонией, иногда абсцедированием легких.

Диагноз ставят на основе анамнеза и данных клинического исследования. На рентгенограмме при хроническом бронхите выявляются бронхиальный рисунок (перибронхит) и очаги эмфиземы.

Лечение и профилактика. Устраняют причины, вызывающие болезнь или предрасполагающие к ней. Для усиления отхождения воспалительного экссудата применяют бронхолитики, отхаркивающие средства (трава термопсиса, корень ипекакуаны, алтея, солодки, листья подорожника, мать-и-мачехи, трава чабреца, плоды аниса, фенхеля, терпингидрат, натрия бензоат). Против кашля показаны кодеин, дионин. Применяют йодистые препараты (кайод, натрия или калия йодид по 0,01–0,02 мг на 1 кг живой массы) 2–3 раза в день в течение 1,5–2 недель; антибиотики и сульфаниламиды широкого спектра действия. При аллергических состояниях показаны фенкарол, кортикостероиды, мукалтин, эуфиллин, интал, ломудал, беротек, атровент, астматол, метилксантин, имуран, плаквенил, делагил, диуцифон, левамизол, сустанон, ноксирон, дроперидол. Хороший эффект оказывает физиотерапия (УФ-облучение, УВЧ, соллюкс).

Профилактика заключается в устранении предрасполагающих факторов, вызывающих бронхит. Важнейшее значение имеют комплекс общегигиенических мероприятий, укрепление резистентности, закаливание, инсоляция, купание, нормированный тренинг.

Крупозная пневмония

У собак редко встречается лобарное, крупноочаговое острое фибринозное воспаление легких.

Этиология. Ведущую роль играют два фактора: патогенная микрофлора (пневмококки, диплококки, стафилококки, стрептококки, вирусы и др.) и аллергическая сенсибилизация организма. Провоцирующими факторами обычно являются переохлаждение и переутомление.

Патогенез. Развитие болезни происходит быстро и протекает стадийно. Стадия прилива (первая стадия – активная гиперемия) длится от нескольких часов до двух суток и приводит к переполнению легочных капилляров, отеку альвеолярного эпителия, завершающимися выпотеванием в альвеолы кровянистого экссудата. При аускультации в этой стадии выслушивается жесткое везикулярное дыхание, при перкуссии – громкий тимпанический звук с металлическим оттенком.

С заполнением альвеол завершается переход во вторую стадию – красной гепатизации. В экссудате много лейкоцитов, эритроцитов, фибрина. Перкуссионный звук тупой, везикулярные шумы исчезают. Эта стадия длится 2–3 суток. Ее сменяет третья стадия – серой гепатизации продолжительностью от 2–3 до 4–5 суток.

Вследствие дегенерации экссудата и увеличения количества лейкоцитов происходит ферментативное растворение содержимого альвеол, и процесс переходит в четвертую стадию (разрешения). Растворение фибринозного экссудата, его выделение через дыхательные пути во время кашля и рассасывание приводят к освобождению альвеол и восстановлению дыхательной функции. Эта стадия обычно длится 2–5 суток.

При крупозной пневмонии происходит нарушение функций центральной нервной системы, сердца, почек, печени, кишечника. При тяжелом течении, если не проводить интенсивной терапии, может наступить смерть от асфиксии, гипертермии, остановки сердца или дыхания.

Симптомы. Характерно острое течение, быстро нарастают угнетение, гипертермия, гиперемия, желтушность слизистых, полипноэ, тахисистолия. В стадии красной гепатизации из носовых отверстий наблюдаются истечения ржавого, бурого цвета. В стадиях гиперемии и разрешения возникают жесткое визикулярное или бронховезикулярное дыхание, крепитация, мелко– и крупнопузырчатые хрипы; в стадиях красной и серой гепатизации – сухие хрипы, бронхиальное дыхание или отсутствие дыхательных шумов в очагах поражения. При благоприятном течении болезни на 7–8-й день общее состояние начинает улучшаться, лихорадка снижается, нормализуются дыхание и сердечная функция.

При интенсивной терапии в первые дни болезнь может протекать атипично, лихорадка спадает на 3–4-й день, признаки болезни исчезают, и животное выздоравливает.

При чрезмерной гипертермии животное может погибнуть вследствие свертывания крови или вследствие кризиса; на высоте развития болезни могут произойти резкое падение температуры ниже нормы и коллапс, что также может быть причиной гибели.

Диагноз ставят на основе анамнеза, клинических проявлений, данных рентгеновского исследования.

Лечение. Животное изолируют, исключают сквозняки, обеспечивают покой, обильное питье. Хорошие результаты дает лечение новарсенолом, антибиотиками, сульфаниламидами, сустаноном, курантилом, тахистином, метилксантинами, астматолом, атровентом. В первые 3–4 дня используют патогенетическую терапию (односторонняя блокада звездчатых ганглиев поочередно через день справа и слева). Против аллергии используют фенкарол, супрастин, пипольфен; внутривенно вводят натрия тиосульфат, глюкозу, гексаметилен-тетрамин (уротропин); подкожно – инсулин одновременно с внутривенным введением глюкозы. Показана кардиотоническая терапия (камфорное масло, сердечные гликозиды, кордиамин, коринфар, празозин, рамиприл, корватон, сиднофарм); подкожно – кислород при симптомах гипоксии, цианоза. В стадии разрешения показаны физиотерапия (УВЧ, индуктотермия, соллюкс), салуретики (верошпирон, гипотиазид, триампур, фуросемид) под контролем калиемии. При гипокалиемическом синдроме назначают калия оротат, аспаркам или панангин, траву петрушки.

Бронхопневмония

Катаральная, лобулярная бронхопневмония, очажковая пневмония – воспаление бронхов и долек легких, сопровождающееся их заполнением катаральным экссудатом. Возникает в основном у щенков, а также у истощенных старых собак.

Этиология. Заболевание полиэтиологическое, регистрируется при неблагоприятных гигиенических условиях на фоне изнурения, истощения, стрессов и других факторов, снижающих резистентность организма, или как осложнение острого бронхита. Вторично болезнь развивается при чуме, попадании в легкие инородных тел, лекарств и т. п. Возникновение болезни обусловливают сквозняки, запыленность, загазованность, высокая влажность воздуха, переохлаждение, смешанные инфекции.

Патогенез. Под действием провоцирующих факторов организм сенсибилизируется, в нем создается аллергический фон, проявляющийся изменением нейрогуморальных реакций, приводящих к воспалению бронхиол и легочных долек, их отеку, венозному застою. Барьерная функция железистого и реснитчатого эпителия снижается, создаются условия для контаминации условно патогенной микрофлорой. В бронхах и альвеолах скапливается экссудат, образуются ателектазы, абсцессы. Болезни свойственен дольковый, лобулярный тип распространения процесса. При затяжном течении процесс может перейти из лобулярного в лобарный (сливная пневмония), легкие карнифицируются; наступают индурация и обызвествление очагов воспаления, гнойно-некротический распад тканей. Происходят интоксикация организма, истощение, общее угнетение, нарушение функций сердечно-сосудистой, пищеварительной, дыхательной систем. Характерна гипоксемическая гипоксия.

Симптомы. Характерны субфебрильная ремиттирующая лихорадка, признаки бронхита; угнетение, ослабление аппетита, истощение, кашель, одышка, жесткое везикулярное дыхание; сначала сухие, затем влажные хрипы; в местах воспаления – притупленный и тупой перкуссионный звук; носовые гнойно-катаральные истечении, сердечно-сосудистая недостаточность, расстройство пищеварения, отек печени, анемия.

Диагноз ставят на основе анамнеза, клинических данных, рентгеноскопии, а также гематологических исследований (повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения, эозинопения, моноцитоз, анемия).