Эволюция. Триумф идеи

Чэн обнаружила и другие черты сходства между генами антифриза и пищеварительного фермента. В начале каждого из них есть последовательность, играющая роль транспортной этикетки, предписывающей клетке выделить белок, а не накапливать его внутри. Кстати говоря, эти этикетки почти полностью совпадают. А в конце каждого из генов есть команда клетке прекратить трансляцию ДНК в РНК; эти последовательности тоже почти совпадают.

Выяснив все это, Чэн разработала гипотезу происхождения гена, ответственного за антифриз. В какой-то момент в далеком прошлом ген пищеварительного фермента случайно был продублирован. Первоначальный экземпляр продолжал вырабатывать свой фермент, а лишняя копия претерпела несколько мутаций. Во-первых, интересующая нас последовательность из девяти оснований сдвинулась в другую часть гена, где ее перестали вырезать как избыточную и где она начала вырабатывать собственный белок — антифриз. Позже дополнительные мутации продублировали эту последовательность еще несколько раз, так чтобы ген мог производить больше белка-антифриза. Одновременно с увеличением антифризной части гена первоначальная часть, отвечавшая за производство фермента, исчезла. Со временем от старого гена остались только транспортная этикетка в начале и сигнал прекращения трансляции в конце.

Поскольку исходный пищеварительный фермент производится в поджелудочной железе, Чэн считает, что первоначально белок-антифриз вырабатывался там же. Поджелудочная железа производит множество пищеварительных ферментов, которые затем поступают в кишечник и помогают расщеплять пищу — но рыба, плавая в холодной воде, заглатывает ее, так что в первую очередь лед у нее должен образовываться именно в кишечнике. В результате примитивный белок-протеин в кишках позволил бы рыбе выжить в переохлажденных водах, где в противном случае она замерзла бы насмерть.

С течением времени эволюционировали и сигналы, которые дают команду на активизацию гена и, соответственно, определяют, где и когда активизируется ген антифриза. Вместо поджелудочной железы ген начал включаться в печени. Если поджелудочная железа посылает свои ферменты в кишечник, то печень может выпускать свои в кровеносную систему. Насытив кровь рыбы антифризом, она способна защитить все ее тело ото льда, помогая рыбе выдерживать еще более холодные температуры.

В 1999 г. группа Чэн получила замечательное подтверждение этой гипотезы: ген-химеру. В ДНК одной из антарктических рыб ученые обнаружили ген, в котором присутствовали одновременно инструкции на производство антифриза и пищеварительного фермента. Это и есть то самое промежуточное звено на пути от пищеварительного гена к гену антифриза, существование которого предсказала гипотеза.

ИСТОРИЯ ТРОМБА.

Каким бы поразительным ни казался антифриз в крови нототениевых рыб — и как бы ни хотелось некоторым назвать его плодом разумного замысла, — научные данные свидетельствуют о том, что он возник постепенно в результате дупликации генов и нескольких других, менее кардинальных мутаций. При помощи подобных мутаций эволюция может сделать даже больше: она способна создавать целые системы молекул, без которых мы просто не могли бы существовать.

Рассмотрим молекулы, отвечающие за свертывание крови. Когда мы здоровы, эти молекулы (их называют факторами свертывания крови) курсируют с кровью по нашему телу и ничего не делают. Но стоит вам порезаться, а крови из пострадавших сосудов смешаться с окружающими тканями, ситуация полностью меняется. Некоторые белки в тканях реагируют с фактором свертывания крови одного из типов и активируют систему. Возникает цепная реакция: фактор свертывания первого типа сцепляется с фактором второго типа и активирует его тоже; тот в свою очередь активирует третий тип, и так далее через целую серию химических реакций. Последний в цепочке фактор свертывания разрезает на части молекулу под названием фибриноген; в результате фибриноген превращается в липкую субстанцию, из которой и формируется сгусток. В сложности — сила системы свертывания: одна-единственная первоначальная молекула — фактор свертывания первого типа — может активировать несколько факторов следующей ступени; каждый из них, в свою очередь, несколько факторов следующей. Достаточно самого ничтожного толчка, чтобы вызвать распад миллионов молекул фибриногена.

Без сомнения, это замечательная система, позволяющая остановить кровотечение. И для ее работы необходимы все части. Если человек рождается без фактора свертывания хотя бы одного из типов, у него развивается гемофилия, и любая царапина может означать смерть. Но это не означает, что система свертывания крови возникла в результате разумного замысла.

Последние тридцать лет Рассел Дулитл из Калифорнийского университета в Сан-Диего посвятил проверке гипотезы происхождения системы свертывания крови у позвоночных. Тот факт, что факторы свертывания крови могут активировать другие факторы свертывания, не представляет ничего особенного. У всех животных есть ферменты, которые активируют белки, подготавливая их таким образом к выполнению самых разнообразных задач. Один из таких ферментов вполне мог дать начало всем факторам свертывания крови.

Представим себе древнее позвоночное, у которого вообще не было никаких факторов свертывания. Это не так сложно, как кажется, — ведь у земляных червей и морских звезд тоже нет ничего подобного. Они не умирают от потери крови, потому что у них в крови имеются клетки, которые могут сами становиться липкими и образовывать грубые сгустки. А теперь представим, что ген, отвечающий за разрезание фермента, был дуплицирован и дополнительная его копия эволюционировала в простейший фактор свертывания, который производится только в крови. Он активируется в ране и режет на части белки крови, некоторые из которых наверняка окажутся клейкими. Сформируется сгусток, который по своим качествам лучше тех, что образуются из целых клеток. Если этот первый фактор свертывания случайно продублируется, число звеньев цепной реакции удвоится, а чувствительность системы вырастет. Добавьте еще один фактор, и чувствительность вырастет еще. Система будет постепенно развиваться в этом направлении.

Дулитл решил проверить эту гипотезу и нашел ей немало подтверждений. Все факторы свертывания крови оказались очень похожи между собой; кроме того, Дулитл выяснил, что все они находятся в близком родстве с одним из пищеварительных ферментов. Дулитл предположил, что фибриноген — белок, который факторы свертывания крови превращают в клейкую, слипающуюся в комки массу, — происходит от белка, который в организмах наших беспозвоночных предков делал какую-то другую работу. Дулитл поискал близкие к фибриногену белки у наших ближайших беспозвоночных родичей и обнаружил один очень похожий белок у морского огурца. В организме морского огурца каскад свертывания крови не возникает, но белок, похожий на фибриноген, имеется.

Проверка подобных гипотез — дело очень непростое. Чтобы восстановить историю гена, отвечающего за производство антифриза, ученым пришлось тралить антарктические моря, кишащие айсбергами. История системы свертывания крови потребовала тридцати лет лабораторной работы. Пока ученые ничего не могут сказать об эволюции холестерина, или коллагена, или любой из сотен тысяч других молекул, изобретенных жизнью на Земле. Сторонники разумного замысла очень любят говорить о том, как мало биологи-эволюционисты знают о биохимической эволюции. Они считают наше относительное невежество доказательством того, что молекулы многих органических веществ чересчур сложны, чтобы объяснить их появление действием эволюции — а значит, верна теория разумного замысла. На самом деле можно сказать лишь, что сегодня, через пятьдесят лет после открытия ДНК, ученые все еще многого не знают об истории жизни.

ДОЛОЙ ПРОВЕРКИ.

Если освободить теорию разумного замысла от любимых ею нападок на эволюцию, настоящей науки в ней останется очень немного. Как разумный замысел объясняет имеющиеся доказательства в пользу эволюции, от окаменелостей и скорости накопления мутаций до сходства и различий между видами? В какой именно точке неназванный дизайнер вмешался, к примеру, в эволюцию лошади, или в полет птиц, или в кембрийский взрыв? И что именно он сделал? Как можно проверить утверждения такого рода? Какие предсказания, сделанные исходя из теории разумного замысла, привели к новым важным открытиям? Попробовав найти ответы на эти вопросы, вы получите только противоречия, непроверяемые утверждения или, чаще всего, просто молчание.

В 1996 г. Майкл Бехе попытался выступить в защиту разумного замысла в книге «Черный ящик Дарвина». Бехе, биохимик Лехайского университета, привел несколько примеров сложных биохимических формул и заявил, что они не могли появиться в результате эволюции. В то же время он признал, что «в вопросах несущественных теория Дарвина возобладала». Иными словами, в мире разумного замысла эволюция все-таки идет: у вьюрков меняется размер клюва; ВИЧ адаптируется к новым хозяевам; птицы, завезенные в QUA, диверсифицируются и образуют новые группы. Но подобного рода мелкие изменения не в состоянии породить всю сложность жизни.

Проблема разумного замысла заключается в том, что эти мелкие изменения складываются и производят серьезный эффект. С течением времени мутации в ДНК популяции животных или других организмов накапливаются. Как только мелких изменений накопится достаточно, популяция может разделиться на отдельные виды. По генетическим различиям между видами ученые могут определить степень их близости и родства. Если Бехе принимает и признает микроэволюцию, у него просто не остается другого выхода, кроме как признать и древо жизни. (В соответствии с этим древом, кстати говоря, человек — близкий родственник шимпанзе. Креационисты, которым не нравится числить в своих предках высших приматов, должны понимать, что сторонники разумного замысла уже сдали эту позицию.) А поскольку Бехе не возражает против палеонтологической летописи и радиоизотопной датировки, он, очевидно, не возражает и против того, что древо жизни за последние 4 млрд лет неоднократно ветвилось.