Гормоны - убийцы
Шрифт:
ГЛИБЕНКЛАМИД – в защищенном от света месте.
ГЛИПИЗИД, ГЛИКВИДОН, КЛИКЛАЗИД не имеют особых условий хранения.
ГЛИБУТИД – в сухом месте.
ГЛИФОРМИН – в защищенном от света месте.
В качестве фитотерапевтического средства представлены:
СБОР «АРФАЗЕТИН» (сохранять в сухом, защищенном от света месте. Настой сохраняют в прохладном месте не более 2 суток).
СБОР «МИРФАЗИН» (хранение в сухом месте), о составе и действии которых будет сказано ниже, в разделе, посвященном фитотерапии.
ИНСУЛИН
Естественный гормон поджелудочной железы. Широко используется при заболевании
Внутривенно его вводят по схеме при диабетической коме.
Назначают для лечения при острой печеночной ж недостаточности при отравлениях, эклампсии на фоне нефрита (судорог, предкоматозного состояния), отравлениях этиловым спиртом, хинином.
При остром гломерулонефрите, гемолитической желтухе, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатите, застойной сердечной недостаточности инсулин противопоказан.
МОНОСУИНСУЛИН – естественный гормональный препарат, выделенный из свиного инсулина, для подкожного и внутримышечного введения. Имеет свойства, аналогичные препаратам инсулина.
БУТАМИД – один из основных препаратов первого поколения, стимулирующих поджелудочную железу. Действие препарата – продолжительное по времени (от 5 до 12 ч.). Назначается внутрь перорально при сахарном диабете второго типа. Устраняет глюкозурию, нормализует уровень вещества в крови, чем дает возможность постепенно снизить дозу инсулина вплоть до отмены препарата.
Применяется препарат под тщательным врачебным контролем, с систематическим исследованием мочи и крови на содержание глюкозы, соблюдением диеты.
При его невысокой токсичности могут возникнуть негативные реакции организма в виде диспепсических явлений, головной боли, аллергических реакциях (зуд, дерматиты), тромбоцитопении, лейкопении, нарушений функции печени.
Противопоказания у бутамида следующие: беременность и период лактации, детский и юношеский возраст, нарушения функции печени и почек, при острых инфекционных заболеваниях, легких формах диабета (компенсируемых одной диетой), кето-ацидоз, непосредственно при и после оперативных вмешательств, лейкопении, гранулоцитопении, аллергические реакции на применение сульфаниламидных препаратов, в прекоматозном и коматозном состоянии.
ГЛИБЕНКЛАМИД является противодиабетическим препаратом, выступает как стимулятор бета-клеток поджелудочной железы.
Как и все синтетические препараты, разработанные на основе естественных гормональных аналогов, обладает направленным воздействием, большей активностью (эффект наступает при значительно меньших дозах), быстрой всасываемостью, лучшей переносимостью.
Кроме гипогликемического свойства, обладает ги-похолестеринемическим воздействием, что вызывает снижение свертываемости и тромбоза крови.
Доза препарата подбирается с учетом возраста, веса, степени и течения заболевания, а при восстановлении нормального уровня содержания глюкозы предписывается ее уменьшение.
Назначается к применению при сахарном диабете второго типа.
Противопоказаниями являются такие заболевания и состояния, как детский и юношеский возраст, беременность и лактация, лейкопения, аллергические реакции на сульфаниламидные препараты, прекоматозное и коматозное состояние, кетоацидоз, нарушения функции печени и
почек.Гормоны коры надпочечников и их синтетические аналоги
Кора надпочечников млекопитающих и человека вырабатывает большое количество стероидных гормонов, которые называются кортикостероидами.
Они являются производными прегнана и по химическому строению могут быть разделены на 11-дезоксистероиды, 11-оксистероиды и 11, 17-оксистероиды. К первой группе относится дезоксикортикостерон, не имеющий атома кислорода в положении 11 стероидного ядра. К группе 11, 17-оксистероидов относятся кортизол (гидрокортизон) и кортизон. Эти вещества выделены из коры надпочечников в кристаллическом виде.
Для применения в качестве лекарственных средств кортикостероиды получают в настоящее время синтетическим путем. Целый ряд синтетических препаратов широко применяется в медицинской практике.
Эндогенные гормоны коры надпочечников необходимы для жизни человека и животных. Животные погибают через несколько дней после удаления надпочечников (адренэктомии). Острая недостаточность надпочечников сопровождается сгущением крови, понижением артериального давления, желудочно-кишечными расстройствами, астенией, понижением температуры тела и основного обмена; наблюдаются также потеря натрия и задержка калия, гипогликемия, задержка в крови азотистых веществ.
Введение адренэктомированным животным кортикостероидов (особенно при одновременном введении натрия хлорида и воды) приводит к исчезновению патологических явлений и сохранению жизни.
По влиянию на обмен веществ основные кортикостероиды делятся условно на две группы: минералокортикостероиды и глюкокортикостероиды, или минералокортикоиды и глюкокортикоиды.
Главными представителями первой группы являются альдостерон и дезоксикортикостерон. Эти гормоны активно влияют на обмен электролитов и воды и относительно мало – на углеводный и белковый обмен. Из препаратов, относящихся к группе минерало кортикостероидов, наиболее широкое применение в медицинской практике имеет дезоксикортикостерона ацетат (ДОКСА).
Основными эндогенными (природными) глюкокортикостероидами являются кортизол (гидрокортизон) и кортизон. Они активно влияют на углеводный и белковый обмен, но менее активны в отношении водного и солевого обмена. Способствуют накоплению гликогена в печени, повышают содержание глюкозы в крови, вызывают увеличение выделения азота с мочой.
Под влиянием глюкокортикостероидов изменяется картина красной и белой крови, развиваются эозинопения, лимфопения и нейтрофилия.
Глюкокортикостероиды оказывают противовоспалительное, десенсибилизирующее и антиаллергическое действие. Они обладают также противошоковыми и антитоксическими свойствами.
Характерным для глюкокортикостероидов является наличие у них иммунодепрессивной активности. В отличие от цитостатиков иммунодепрессивные свойства глюкокортикостероидов не связаны с митостати-ческим действием.
Их иммунодепрессивный эффект является суммарным результатом подавления разных этапов иммуногенеза: миграции стволовых клеток (костного мозга), миграции В-клеток и взаимодействия Т– и В-лимфоцитов.
По современным данным, кортикостероиды тормозят высвобождение цитокининов (интерлейкинов 1 и 2 и интерферона) из лимфоцитов и макрофагов, угнетают высвобождение эозинофилами медиаторов воспаления, снижают метаболизм арахидоновой кислоты (см. Простагландины).