Хирургические болезни

В настоящее время противопоказания к хирургическому лечению токсического зоба резко сужены. Операция противопоказана после недавно перенесенного инфаркта миокарда, при остром расстройстве мозгового кровообращения. При острых воспалительных заболеваниях различных локализаций имеются временные противопоказания. Пожилой возраст больных токсическим зобом не является противопоказанием к хирургическому лечению, однако эти больные нуждаются в особенно тщательной предоперационной подготовке, которая должна проводиться с учетом возможных сопутствующих заболеваний.

Больные с узловым токсическим зобом нуждаются в столь же тщательной предоперационной подготовке, как и при диффузном токсическом зобе, а ее продолжительность и интенсивность определяются индивидуально.

52. Гипотиреоз, микседема, классификация рака щитовидной железы

Гипотиреоз и микседема

Гипотиреоз – заболевание щитовидной железы, обусловленное недостаточностью ее функции.

Различают первичный и вторичный гипотиреоз.

Причиной развития первичного гипотиреоза могут явиться:

1) врожденная аплазия или недоразвитие щитовидной железы (приводит к кретинизму), что чаще наблюдается в очагах эндемического зоба (эндемический кретинизм);

2) полное или частичное выключение функции щитовидной железы (рентгеновское облучение, тиреои-дэктомия – полное удаление щитовидной железы, чаще при злокачественных ее новообразованиях);

3) ослабление гормонообразовательной деятельности щитовидной железы в результате действия тирео-статических факторов, как природных, так и синтетических;

4) ослабление гормонообразовательной деятельности щитовидной железы в результате различных воспалительных процессов в ней;

5) генетически обусловленные нарушения биосинтеза тиреоидных гормонов.

Вторичный гипотиреоз связан с выпадением действия тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза, который стимулирует функции щитовидной железы.

Клинические проявления гипотиреоза прямо противоположны тиреотоксикозу.

Больные гипотиреозом, как правило, заторможены, медлительны в движениях, отличаются тугодумием и ослаблением памяти, умственных способностей. Появляется безразличие к половой жизни, у мужчин часто наступает импотенция. Больные страдают запорами. Возникают сжимающие боли в области сердца.

Лечение гипотиреоза основано главным образом на применении тиреоидных гормонов (L-тироксин, эути-рокс), которые компенсируют недостаточность щитовидной железы и нормализуют обменные процессы. Оно должно проводиться только под наблюдением и контролем врача. Лечение начинают с малых доз, постепенно доводя до необходимого эффекта.

Рак щитовидной железы

Рак щитовидной железы чаще всего бывает в возрасте 40–60 лет.

Международная классификация по TNM (6-е издание).

Т – опухоль.

Т1 – односторонний единичный узел.

Т2 – односторонние множественные узлы.

Т3 – двусторонний, или перешеечный, узел.

Т4 – распространение опухоли за пределы железы.

N – регионарные лимфатические узлы.

NO – метастазы отсутствуют.

N1a – узлы на стороне поражения.

N16 – двусторонние, или контралатеральные, узлы.

М – отдаленные метастазы.

МО – метастазы отсутствуют.

M1 – метастазы имеются.

Различают первичный рак щитовидной железы, проявляющийся в ранее неизмененной щитовидной железе, и вторичный рак щитовидной железы, возникающий на почве узлового зоба.

53. Лечение рака щитовидной железы, зоб Хасимото

Лечение рака щитовидной железы должно быть комплексным – операция, лучевая терапия, длительный прием L-тироксина (в тиреостатической дозе 2 мкг/кг).

Лечение радиоактивным йодом применяют при медуллярном раке щитовидной железы или метастатической стадии заболевания. При этом главным условием начала терапии является отсутствие ткани щитовидной железы (выполняется тиреоидэктомия).

Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хасимото)

В основе этого заболевания лежит диффузная инфильтрация лимфоцитами паренхимы щитовидной железы.

В сыворотке крови больных, страдающих аутоиммунным тиреоидитом, содержатся тиреоидные ауто-антитела, причем титр этих антител весьма высок.

Лимфоидная ткань инфильтрирует обычно обе доли щитовидной железы, но инфильтрация никогда не распространяется на окружающие щитовидную железу ткани. Лимфоидная ткань разрушает паренхиму щитовидной железы, а место разрушенной паренхимы занимает фиброзная ткань.

Больные жалуются на утолщение и болезненность передней поверхности шеи в области щитовидной железы, появляются одышка, симптомы чувства застревания пищи в пищеводе при глотании, слабость и общая утомляемость. При пальпации щитовидная железа плотная, но не в такой мере, как при зобе Ри-деля. Температура часто бывает повышена, в крови наблюдается лейкоцитоз.

В начальном периоде заболевания наблюдаются признаки гипертиреоза, которые вскоре сменяются симптомами гипотиреоза. Рентгенологически в большинстве случаев отмечается сужение дыхательного горла и пищевода.

В лечении аутоиммунных тиреоидитов применяют патогенетическую терапию или хирургический метод.

Патогенетическое лечение направлено на применение средств, способных снизить аутоиммунный стимул, оказать тормозящее действие на процесс аутоим-мунизации, уменьшить либо устранить инфильтрацию щитовидной железы лимфоцитами или плазматическими клетками. Такой эффект оказывают некоторые гормональные препараты и в первую очередь тиреоидин, применение которого способствует обратному развитию симптомов аутоиммунного тиреоидита и уменьшению щитовидной железы до нормальных размеров. При таком лечении улучшается общее состояние больных, снижается уровень антител в крови, уменьшается гипотиреоз.

Препарат назначается индивидуально, а начальная его доза равна в среднем 0,1–1,15 г. Лечение продолжается несколько месяцев или лет.

В последнее время для лечения аутоиммунного ти-реоидита широко используют глюкокортикоиды (кортизон или преднизолон) и адренокортикотропный гормон.

Показания к хирургическому лечению:

1) симптомы сдавления органов шеи;

2) трудности дифференциальной диагностики между аутоиммунным тиреоидитом и опухолями щитовидной железы;

3) подозрение на сочетание аутоиммунного тиреоиди-та с аденомой или карциномой щитовидной железы.