Холестерин: еще один великий обман. Не все так плохо: новые данные
Шрифт:
Иначе говоря, решившимся сесть на диету, вопреки всем существующим сомнениям в ее эффективности (а вдруг сработает эффект плацебо!), ни один современный диетолог не посоветует пытаться облегчить муки чревоугодия за счет большинства химически гибридных продуктов. Как и ингибиторы холестерина, они представляют не меньшую, если не большую, опасность для жизни человека, чем сам холестерин. Тот же факт, что о провоцирующих рак, диабет и отложение целлюлита свойствах этих некогда столь популярных продуктов заговорили впервые в 1997 году (о гидрогенизированных жирах, хотя наука обнаружила за ними перечисленные «прегрешения» еще в начале 90-х.)… Что ж, тем, кто благополучно миновал период массовых заблуждений, не время расслабляться: у каждой эпохи свои мифы. На стороне тех, кто их выдумывает и распространяет, неистощимая фантазия, современнейшие научные и технические разработки и всесторонняя поддержка — от властей до средств массовой информации.
К тому же миф о вреде холестерина пока что отнюдь не изжит — поменялись только методы борьбы с этой «химерой», но и они,
Аргументы «за» и «против» регулирования уровня холестерина: разоблачение «надувательства века»
Первое доказательство правоты теории о вреде холестерина, которое приходит на ум, это накормленные жирной пищей подопытные голуби (до которых тем же самым продуктом В. С. Игнатовский вызвал появление атероматозных бляшек у кроликов) академика Н. Н. Аничкова. Ведь именно эти опыты дали ученым основания впервые предположить сценарий постепенной закупорки сосудов человека. Да, более чем убедительный результат — в 1915 году было вполне допустимо его испугаться. Однако сейчас, в начале XXI века, нам уже ведомо, что
механизм усвоения и переработки холестерина организмом обусловлен генетически. А голуби, как и кролики, генетически-то как раз вегетарианцы…
Так что они просто никак, ни при каких обстоятельствах не могли употребить неким другим образом такое количество внешних, лишних и чуждых для их физиологии жиров.
Второй аргумент — это результаты упомянутого выше самого масштабного и длительного исследования среди населения Соединенных Штатов. Оно началось в 1948 году в городе Фрамингем штата Массачусетс, и продолжается до сих пор (отсюда и название «Фрамингемское исследование»). Якобы оно подтвердило взаимосвязь между количеством потребляемых человеком животных жиров и скоростью развития у него атеросклероза. На самом же деле оно выявило совершенно иное. Обнаружились, с одной стороны, действительно вошедшие впоследствии в официальную версию факты осложненного или ускоренного течения ишемической болезни у курящих, ведущих малоподвижный образ жизни, злоупотребляющих спиртным испытуемых. Кроме того, были подтверждены, во-первых, тенденция ишемии усугубляться с возрастом и, во-вторых, зависимость скорости ее развития от пола человека (у мужчин атеросклероз развивается раньше, чем у женщин: в среднем, он у них формируется к сорока семи годам, в то время как у женщин — только после пятидесяти). Зато, с другой стороны, оно продемонстрировало отсутствие даже намека на какую-либо зависимость показателей холестерина в крови от рациона испытуемых. Вплоть до прямо противоположной пропорции, когда у самых невоздержанных едоков его уровень фиксировался на отметке более низкой, чем у постящихся и вегетарианцев. Доказательства? Приведем слова доктора У. Кастелли, много лет подряд руководящего Фрамингемским исследованием: «Во Фрамингеме, штат Массачусетс, у людей уровень сывороточного холестерина тем ниже, чем больше они едят насыщенных жиров, холестерина, калорий <…> Мы обнаружили, что люди, которые ели больше всего холестерола, насыщенных жиров и калорий, весили меньше всех и были наиболее активны физически» (У. Кастелли, 1992 г.). Вот ведь незадача!.. А кто, когда и на каком-таком основании приписал результатам исследования совершенно противоположный смысл, установить уже, по-видимому, не удастся.
Последующие эксперименты дают аналогичный результат. А ведь их за прошедшее почти столетие накопилось уже около десятка, несмотря на необходимость рассчитывать каждое, как минимум, на пять лет! И у противников «холестериновой фобии» есть тому объяснение, способное изумить даже самых искушенных знатоков темы. Все просто до элементарного: по незнанию ли, из желания упростить объяснение до уровня «популярной науки» или умышленно, создатели концепции преподнесли как взаимосвязанные два абсолютно самостоятельных процесса.
Дело в том, что количество поглощаемых с пищей жиров — что растительных, что животных — никак не может напрямую повлиять на количество липопротеидов в крови.
Наиболее доступное для восприятия неспециалистом разъяснение этого момента содержится в статье доктора Малколма Кендрика «Почему „холестериновая" теория болезней сердца ошибочна», поэтому приведенное ниже описание механизма взято почти полностью из данной работы — в форме вольного пересказа.
Итак, холестерин не растворяется в крови, поэтому путешествует он по кровотоку заключенным в белковую капсулу, в которой наравне с ним присутствует несколько других нерастворимых компонентов. Эти капсулы захватываются печенью, терпят там ряд изменений плотности или полностью разрушаются. В первом случае то, во что превратилась исходная капсула, может вернуться обратно в кровоток уже в другом качестве (допустим, была «плохая», а стала, побывав в печени, «хорошая»). Во втором — она становится желчью и отныне у нее свой, не интересный нам здесь путь. Все это время молекула холестерина остается на прежнем месте и в прежнем химическом виде, сколько бы раз она ни возвращалась внутрь сосуда. Другими словами, она не руководит процессом образования этого белкового контейнера — липопротеида — и не определяет, «хорошим» он станет или «плохим». Всеми этими вопросами заведует не холестероловая молекула, а печень.
И липопротеид, как контейнер для переноса «рагу» из нескольких веществ, не может, не должен называться холестерином — ни «хорошим», ни «плохим». Холестерин — это не он сам, а часть его «начинки».
Далее.
Как бы он там ни звался — липопротеид или холестериновая бляшка, — сейчас речь не о названиях, а о возможности снизить их количество. Откуда вообще берется эта самая «начинка»? На одну треть — из пищи. Контейнер-липопротеид для полученных с едой веществ образуется еще в кишечнике и отправляется сразу же в печень. Сразу же — то есть минуя кровоток, потому что контейнер на этом этапе слишком велик для попадания в кровь. Мы говорили о них чуть выше — это те самые хиломикроны, которые в принципе не могут проникнуть в стенку сосуда из-за больших размеров.Сформулируем еще проще: никакой жир, вообще ни одного вида жир из кишечника напрямую в кровь не попадает — будь он хоть растительный, хоть животный, хоть космический!
Это из печени в сосуды попадают частично ею измененные, уменьшенные в различной степени контейнеры-липопротеиды, а не наоборот!
И из этого следует многое. Во-первых, то, что разницы, много человек ест именно холестерина или мало, нет абсолютно никакой, потому что даже если бы в «начинке» липопротеидного контейнера его не было ни грамма, сами контейнеры все равно переносили бы что-то другое нерастворимое — и только. И все так же «налипали» бы на сосудистые стенки, потому что не холестерин же заставляет их туда липнуть (он ни со стенками, ни с кровью не контактирует, будучи внутри капсулы)! Во-вторых, коль скоро абсолютно всех видов капсулы, находящиеся в крови, формируются в печени (и «хорошие», и «плохие», с «начинкой», поступившей из кишечника или произведенной где угодно в организме — все), именно она «отвечает» за то, будет там «плавать» больше «хороших» или «плохих» липопротеидов. В-третьих, диета в этом случае полезна только отчасти, иначе не скажешь: «начинки» кишечник должен доставить в печень после еды меньше, значит, и гигантов-хиломикронов он сформирует меньшее число. Правда, какой в этом прок, если печень, когда их к ней начинает поступать (помним, что даже не через кровеносные сосуды!) все меньше, компенсирует недостачу за счет собственной выработки? Она же не «думает», в отличие от диетологов, что холестерин опасен — она «знает» только, что ей нужно из чего-то делать желчь! И в-четвертых, что важнее всего:
а чем тогда думают медики и диетологи, когда прописывают пациентам препараты, угнетающие функции единственного органа, который отвечает за процессы переваривания и усвоения жира организмом вообще?
Нет, положительно, у американской нации просто какая-то «плохая карма» на распространение сахарного диабета и ожирения. Что-то генетическое, должно быть, или климат располагает к подобным сбоям… Автор же, слова которого были приведены выше, склонен полагать, что диетологи думают в данном случае, так сказать, вспомогательным органом каждого современного человека. И зовется этот орган кошельком…
Однако же официально публикуемые результаты лечения ингибиторами демонстрируют столь впечатляющие индексы снижения рисков, облегчения течения болезни, уменьшения показателей смертности — и вообще всего-всего, что так беспокоит малоподвижное человечество! Откуда тогда берутся в изобилии цифры, которые дарят надежду нашей почти вымершей от атеросклероза цивилизации? Не лгут же человечеству в глаза наиавторитетнейшие источники по всему миру? Да еще и в особо злостной форме? Не может такого быть!
Несмотря на ироническую постановку вопроса, никто здесь не пытается обвинить во лжи статистику исследований за двадцатилетний период, приведенную для совершенно чужой страны… Зачем трудиться и брать лишнюю ответственность на себя, если ее обвиняют в этом сами британские и американские ученые? Доктор медицинских наук Уффе Равнсков (Uffe Ravnskov) в своей статье «Опыты по снижению холестерина при заболеваниях сердечно-сосудистой системы: частота цитирования и результаты» прямо указывает, что с 1970 года по момент написания статьи (1992 г.) не были опубликованы результаты ни одного неудачного эксперимента. Разве что имеется несколько упоминаний об испытаниях, прекращенных досрочно. Официальная причина — обнаружились возможные побочные эффекты от приема лекарств. Это при том, что настоящее число неудачных опытов было равно числу завершившихся положительно. Автор имеет в виду опыты по снижению уровня холестерина в крови больных атеросклерозом с помощью медицинских препаратов. А выгоду для самих же авторов публикаций замалчивать отрицательные результаты он видит в частоте, с которой данную работу будут потом цитировать, на которую будут после ссылаться коллеги-ученые в своих трудах. Иными словами, У. Равнсков усматривает проблему многолетней научной лжи в самых тривиальных вопросах популярности отдельных теорий. И следовательно, объемов инвестиций в их дальнейшее развитие. А еще он указывает на одну любопытную подробность. Ее постоянно опускают статисты, приводящие цифры «ужасающей» смертности от атеросклероза: например, Всемирная организация охраны здоровья в 1992 году объявила, что, по состоянию ее данных на тот период, в мире от атеросклероза ежегодно умирает 12 млн человек.
Подробность эта такова: 90 % процентов этих смертей приходится на возраст после 60 лет! Разве есть в мире страна, где этот возраст относят к категории молодого?
Даже среди японцев — представителей самой долгоживущей нации — никто бы так не сказал.
В целом же если попытаться определить и объяснить механизм массового извлечения внушительных статистических данных буквально из воздуха, то речь идет не то что бы даже об обмане. Это, скорее, маленькая хитрость из области чистой математики, выражение одного соотношения через другое.