Инфекции, передаваемые половым путем

Лечение. Успешная терапия приводит к излечению, исчезно­вению клинических симптомов и предупреждает передачу инфек­ции другим лицам. При обширных поражениях могут образовывать­ся рубцы.

Лечение препаратами пенициллина или стрептомицина не реко­мендуется из-за естественной пенициллинорезистентности штаммов Н. Ducrey, а также вследствие возможного «смазывания» клиники сифилиса при одновременном заражении обеими инфекциями.

Обычная этиотропная терапия проводится современными анти­биотиками широкого спектра действия и сульфаниламидными пре­паратами. Рекомендованные схемы: азитромицин (сумамед) 1 г внутрь, однократно; цефтриаксон 250 мг внутримышечно однократно или ципрофлоксацин 500 мг перорально 2 раза в сутки, в течение 3 дней или эритромицин 500 мг внутрь 4 раза в сутки в течение 7 дней. Ципрофлоксацин противопоказан беременным и кормящим женщинам и лицам моложе 18 лет. Все четыре препарата эффектив­ны для лечения шанкроида у пациентов с ВИЧ-инфекцией.

Из сульфидов эффективны бисептол, бактрим, сеприн, кото­рые назначают по 2 табл. внутрь 2 раза в сутки в течение 7-12 дней. При подозрении на смешанную инфекцию (сифилис, мягкий шанкр) с целью достоверного диагноза лечение начинают препаратами, не обладающими трепонемоцидной активностью (сульфаниламиды, гентамицин). При наличии мягкошанкерного бубона назначают по­стельный режим, аутогемотерапию или иммунокорректоры до раз­мягчения и разрешения узлов. Наружно на язвы прменяются сульфаниламидные мази и кремы или сульфатиозол, норсульфазол или бактрим, бисептол в виде водной кашицы. После окончания лече­ния проводится обследование для исключения сифилиса. С этой же целью больные мягким шанкром после выздоровления подлежат клинико-серологическому контролю в течение 1 года.

Глава 4. Гонорея

Гонорея – венерическое заболевание, передаваемое в основном при интимных контактах, вызываемое гонококком. Установлено, что гонококки – основные патогенные микроорганизмы, приспо­собившиеся в процессе эволюции поражать преимущественно сли­зистые оболочки, покрытые цилиндрическим эпителием, сопро­тивляемость которого крайне низка, а особый тропизм гонококков обусловлен наличием органелл – пилей, обладающих вирулентны­ми свойствами. В настоящее время гонорея относится к одной из самых распространенных бактериальных инфекций. По оценкам эк­спертов ВОЗ, в мире ежегодно заболевают гонореей свыше 200 млн человек с тенденцией к росту заболеваемости, что представляет боль­шую эпидемическую опасность, так как половая активность при этом не снижается.

Этиология

Возбудитель гонореи обнаружен в 1879 г. А. Нейссером. Это грамотрицательный диплококк, адсорбирующийся на поверхности эпи­телиальных клеток, способный проникать в межклеточные щели с образованияем микроколоний, хорошо защищенных от воздействия антител и клеточных факторов иммунитета. Характерно внутрикле­точное расположение возбудителей в сегментоядерных лейкоцитах на всех стадиях процесса, особенно при обильном гнойном отделяе­мом. Эндоцитобиоз – внутриклеточная персистенция гонококков позволяет им оставаться недоступными действию антибиотиков. В организме больных гонококки часто претерпевают L-трансформацию после применения химиотерапевтических средств или при хро­ническом течении заболевания. На ультратонких срезах у гонокок­ков выявляются клеточная стенка, цитоплазматическая мембрана, цитоплазма с множественными рибосомами, многочисленными полирибосомами, лизосомами и нуклеоид с нитями ДНК. На поверх­ности гонококков выявляются тонкие трубчатые нити – пили. Им приписывают способность гонококков передавать генетические свой­ства, в частности, устойчивость к антибиотикам, способность при­липать к клеткам эпителия хозяина и ряд других биологических особенностей. С пилями, по-видимому, связан механизм передачи генетической информации к способности переноса плазмид и -лактамазопродуцирующих штаммов гонококков. Имеются данные, свидетельствующие о том, что большая устойчивость (-лактамазопродуцирующих гонококков к антибиотикам обсловлена не только полиантибиотикорезистентностью, но и другими адаптационными механизмами: L-трансформация, образование спороподобных форм и др. (Делекторский В.В., Беднова В.Н., 1987). Помимо штаммов, образующих -лактамазопродуцируюших клонов гонококков, су­ществуют штаммы трансформирующиеся в L-формы. Для началь­ной стадии L-трансформации характерен множественный нуклеоид с последующим истончением наружной стенки, потерей ее струк­туры и фестончатости. L-трансформация может происходить спон­танно или при действии антибиотиков. После прекращения дей­ствия препарата, вызвавшего образование L-форм, наступает ре­версия. При L-трансформации между наружной стенкой и цитоплазматической мембраной образуются элементарные тельца – ок­руглые образования разной величины, из которых образуются ти­пичные гонококки (Tusao О., 1976). Именно биологическое свой­ство образовывать нестабильные варианты L-форм рассматривается как одна из наиболее частых причин рецидивов болезни (Делекторский В.В., 1996). Отдельные штаммы гонококков вырабатывают фермент пенициллиназу, что объясняет их устойчивость к пени­циллину и его дериватам. Именно поэтому в последние годы прак­тикуется лечения гонореи новыми антибиотиками.

Иммунитет

Фагоцитарная реакция при гонорее зависит от состояния общей реактивности организма больного и от интенсивности выработки гонококком каплевидных образований (эндотоксина). Ультраструк­турный анализ фагоцитоза гюказал, что течение инфекционного процесса определяется соотношением завершенного и незавершен­ного фагоцитоза, так как гиперпродукция каплевидных образова­ний (гонококкового эндотоксина) может происходить и внутри фагоцита. Фагоцитозу гонококков присущи все общие закономер­ности реакции. В фагоцитозе принимают участие полинуклеары, лим­фоциты, макрофаги, эпителиальные клетки. Существует своеобраз­ная кооперация между полинуклеарами и макрофагами, а именно ослабленные или частично лизированные гонококки вместе с раз­рушенными полинуклеарами и их цитоплазматическими гранулами захватываются макрофагами, которые формируют гигантские ва­куоли и доводят фагоцитоз до завершенной стадии. Одновременно изменяется как специфическая, так и неспецифическая реактив­ность.

Известно, что в исключительно редких случаях имеет место врож­денная невосприимчивость к гонококковой инфекции и даже при наличии гонококков болезненный процесс не развивается. Иммун­ные изменения при инфицировании формируются в виде появле­ния специфических антител (агглютинины, опсонины, преципитины, комплементсвязывающие и др.). В связи с тем, что значитель­ное число больных, переболевших гонореей, заражается повторно, полагают, что образующиеся антитела не являются защитными, а рассматриваются как антитела-свидетели, поэтому возможно воз­никновение не только реинфекции, но и суперинфекции (добавоч­ное инфицирование).

Эпидемиология

Как и другие возбудители венерических болезней гонококки яв­ляются строгими паразитами человека. Вне человеческого организма они быстро погибают: на них губительно действуют нагревание свыше 56 °С, различные антисептические препараты, высушивание, пря­мые солнечные лучи. В гное гонококки сохраняют жизнеспособность и патогенность до тех пор, пока не высохнет патологический суб­страт (т. е. от 30 мин до 4-5 ч). По данным Т. Einiros с соавт. (1976), гонококки, выделенные из уретрального секрета, были жизнеспо­собными на протяжении 24 ч, находясь на фильтровальной бумаге в специальной посуде, предназначенной для траспортировки в ла­бораторию. Температуру ниже оптимальной гонококки переносят плохо и быстро погибают при 18°С.

Заражение, как правило, происходит половым путем при непос­редственном контакте здорового человека с больным или внешне здоровым гонококконосителем. Взрослые мужчины и женщины прак­тически всегда заражаются половым путем при естественном или извращенном половом акте. В последнем случае может возникнуть гонорея прямой кишки, носоглотки, слизистой оболочки рта, мин­далин, глотки. Изредка встречается заражение не половым путем, а через инфицированные предметы интимного туалета или губки, пеленки, горшки, что бывает у маленьких девочек, заражающихся от своих матерей. Инфицирование глаз у взрослых возможно при внесении гонококков руками, загрязненными выделениями. У но­ворожденных инфицирование глаз происходит при прохождении через половые пути больных матерей.

Патогенез

Повышенная восприимчивость слизистых оболочек мочеполовых органов, прямой кишки, носоглотки, рта, миндалин, глотки, конъ­юнктивы объясняются сложными биохимическими, гормональны­ми, иммунными и анатомо-физиологическими особенностями орга­низма мужчин, женщин и детей. Воспаление различных отделов мо­чеполовых путей иногда сопровождается такими общими явления­ми, как легкое недомогание, субфебрилитетом, мышечные и сус­тавные боли, что объясняется действием эндотоксина (истинного токсина гонококки не образуют). Размножение гонококков в кро­вяном русле с развитием сепсиса наблюдается чрезвычайно редко. Гонококковое воспаление приводит к развитию процессов дегене­рации в эпителии мочеполовых органов. На отдельных участках мо­гут возникать эрозии. При хроническом воспалении цилиндричес­кий эпителий может трансформироваться в многослойный плоский с явлениями кератинизации.

Формы гонорейной инфекции, классификация

Патологический процесс чаще ограничивается местом первона­чального внедрения возбудителя. В связи с этим принято различать гонорею мочеполовых органов (генитальная), экстрагенитальную (гонорея прямой кишки, глотки, рта, миндалин, глаз) и метаста­тическую (диссеминированная), являющуюся осложнением двух пер­вых.

В соответствии с Международной статистической классификаци­ей болезней, травм и причин смерти (ВОЗ, 1983) выделялись сле­дующие формы гонореи:

Острые поражения нижних отделов мочеполового тракта.

Острые поражения верхних отделов мочеполового тракта.

Хроническое поражение верхних отделов мочеполового тракта.

Хроническое поражение нижних отделов мочеполового тракта.

Поражение глаза, гонококковый конъюнктивит (новорожден­ного), иридоциклит, офтальмия (новорожденного). Поражение суставов.

Поражение глотки.

Поражение заднего прохода и прямой кишки.

Другие поражения (гонококкемия, гонококковый эндокардит, кератоз, менингит, перикардит, перитонит).