Исцели самого себя. О лечебном голодании в вопросах и ответах (2-е издание)

Пациент Ю., интеллигентный человек, до последнего момента не раскрывал лечащему врачу, автору книги, какое негативное отношение было у врачей поликлиники к РДТ, которые наблюдали за его лечебным процессом в домашних условиях. И когда он отразил все психологические атаки, выздоровел и получил от противников РДТ соответствующую справку для поездки за границу, только тогда он рассказал обо всём специалисту по лечебному голоданию. К сожалению, не все пациенты выдерживают атаки с негативным отношением к голоданию.

Компенсированный ацидоз на лечебном голодании, напоминающий дыхательный, отличается от ацидоза при обострении многих хронических заболеваний, при котором компенсаторно-приспособительные механизмы включаются недостаточно и не преобладают над патологическими хроническими процессами (метаболический ацидоз). Кстати, у хроников при развитии заболевания прежде всего уменьшается усвоение клетками углекислого газа. В конце концов, у пациентов компенсаторно-приспособительные механизмы при обычных методах врачевания или без всякого лечения постепенно истощаются. Ацидоз при этом может достигнуть уровня неуправляемого (декомпенсированного). И тогда он становится угрозой для жизни больного, например, при диабетической коме у диабетиков или при астматическом состоянии у больных бронхиальной астмой и ряде других случаев.

Однако своевременное применение голода при декомпенсированном ацидозе способно обеспечивать в течение суток перевод организма в компенсированный ацидоз за счёт выраженной активизации функции так называемого общего адаптационного синдрома (гипоталамус, гипофиз, надпочечники, тканевые гормоны местного значения) и восстановления процессов фиксации клетками CO₂.

По результатам научных исследований через 24 часа голодания у человека резко увеличивается секреция гипофизом соматотропного гормона (гормон роста). Он же снимает интоксикацию организма через благотворное воздействие на щитовидную железу.

Одновременно гормон роста активирует гормон поджелудочной железы глюкагон и обеспечивает усиление так называемой внутриклеточной системы циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Этот нуклеотид усиливает расщепление собственного жира (липолиз), отвечает за качество синтеза нуклеиновых кислот, улучшает состояние мембран клеток. В то же время нуклеотид способен уменьшать белковый антагонизм в организме, нейтрализуя медиаторы (активаторы) аллергического воспаления при иммунопатологических реакциях, то есть цАМФ выполняет очень важную, так называемую иммуносупрессорную функцию организма на уровне клеток. Этот факт в итоге как бы снимает нагрузку на иммунную систему и по принципу саморегуляции способствует её нормализации.

В то же время сам гипоталамус, образно говоря, пульт управления нервной и эндокринной системами, под действием голода-активатора выделяет тканевые нейрогормоны, способные затормозить действие фермента, разрушающего циклические нуклеотиды. Такая нейтрализация обеспечивает более стойкое повышение внутриклеточного нуклеотида. Таким образом, на голоде, уже на этапе к ацидотическому пику, срабатывают адаптационные реакции организма, направленные на Снятие интоксикации, нормализацию белкового антагонизма, восстановление работы иммунной системы, генетического аппарата, барьера клеток, нейтрализацию аллергических реакций в организме и т. д.

Сами по себе симптомы или комплекс симптомов (синдромы) хронических заболеваний в большей или меньшей степени обеспечивают относительную компенсацию болезнетворного (патологического) процесса. К примеру, температурная реакция организма активизирует иммунитет (защитную реакцию организма) к болезнетворным агентам, чаще к микробам, вирусам. Болевой синдром усиливает обезболивающий эффект внутри организма, активизируя так называемые опиатные рецепторы, выделяющие внутренние наркотические вещества, и т. д. Но наибольшего, интереса для читателей заслуживает спазм бронхиального дерева при бронхиальной астме. Этот синдром уподобляется во многом действию лечебного голодания. На аллергическое воспаление в бронхо-лёгочном аппарате возникает комплекс патологических реакций, всегда задерживающих выдох. В крови за счёт этого развивается дыхательный ацидоз, который восстанавливает, а затем и усиливает процесс усвоения клетками CO₂, то есть пусть даже на короткое время наступает приступ бронхиальной астмы, но всё равно при этом включаются механизмы, улучшающие качество биосинтеза. За счёт бронхоспазма нормализуется работа нуклеотида цАМФ, который в период приступа нейтрализует медиаторы аллергического воспаления. На высоте приступа, действительно, в крови не находят ни одного медиатора аллергии. Одновременно сам приступ бронхиальной астмы активизирует гипоталамус, гипофиз, которые через свои каналы так же в конце концов улучшают эффект нейтрализации аллергии. Такое комплексное воздействие, во-первых, решает вопрос восстановления проходимости бронхиального дерева и затем снимает приступ бронхиальной астмы порой без вмешательства извне. Во-вторых, своими действиями бронхоспазм в значительной степени восстанавливает общие адаптационные реакции организма и иммунопогашающую функцию клеток продолжено (пролонгировано). Таким образом, эффект защиты от аллергического воспаления продолжает сохраняться ещё долгое время после приступа. Вот почему в начале заболевания бронхиальной астмой даже при регулярном контакте аллергена с организмом приступы удушья возникают редко, 1–2 раза в год. И если не лечиться активно современными лекарствами, то можно страдать от приступов астмы, но жить долго. Так и было раньше в добрые для астматиков старые довоенные времена, когда от этого заболевания больные практически не умирали, доживали до глубокой старости. Но вот в послевоенные годы в США, Англии, а затем и у нас в стране были внедрены два варианта медикаментозного лечения. Это гормональная глюкокортикоидная терапия и лечение преимущественно в ингаляторах средствами, действующими на нервные окончания (адренергические рецепторы эфферентных клеток). И в результате появилось много тяжёлых больных, которым угрожал смертельный исход. А затем появились и смертельные исходы. Сейчас это обычное явление. Оказалось, что лекарства, их называют симпатомиметики прямого действия, через нервные окончания (мембрану клеток) быстро активизируют нуклеотид цАМФ и тем самым незамедлительно купируют бронхоспазм. Но эти химические соединения в мембранах с ферментом (хеморецептором) образуют неугодный (нестандартный) для организма белок, который с этого момента постепенно губится собственной иммунной системой. Таким образом, ослабленный болезнью рецептор нервной клетки под действием современного «лекарства» ещё больше усугубляет свои функциональные возможности, а затем вообще перестаёт работать. Кроме того, часто при этом происходит обратный эффект, когда этот хеморецептор не активируется, в наоборот — блокируется промежуточными продуктами распада химиопрепаратов. Рецепторы быстро, в течение 2–3 лет и даже скорее, выходят из строя. Уже на ранних этапах развития астмы больные вынуждены всё чаще и в возрастающих количествах дышать этими или подобными им лекарствами, принимать эти вредные для нервных окончаний средства — становятся зависимыми от таких лекарств. Наконец наступает период, когда лекарства действуют парадоксально — усугубляют бронхоспазм. Развивается угрожающее для жизни астматическое состояние, при котором может наступить смерть, если не принять глюкокортикоидные гормональные средства (гормоны коры надпочечников), которые способны заставить функционировать эти нервные окончания. Но при этом введённые извне в организм гормоны разрушают окончательно работу иммуногенетического аппарата, и создаётся ещё больший порочный круг. Можно смело назвать такое лечение шарлатанским. Но до сих пор им пользуются тысячи больных бронхиальной астмой, и врачи часто предпочитают эти методики другим, более совершенным. Воистину нужны революционные меры перестройки в лечении хроников в органах здравоохранения. Иначе растёт и будет расти число инвалидов. Больные гибнут и будут гибнуть в молодом возрасте, а врачам только остаётся разводить руками. Если в начале заболевания бронхиальной астмой болезнь можно оборвать различными йоговскими приёмами, иглотерапией, сегментарным массажем, лечением в шахтах, вариантами обычных закаливании, то при возникновении зависимости пациента от симпатомиметиков прямого действия (ингаляторов) и гормонов можно вырваться из этого порочного круга только методом дозированного голодания.

Как ранее указывалось, при проведении первого курса РДТ у человека переключение на полноценное внутреннее (эндогенное) питание происходит на 5–8 день голодания (при условии полного исключения пищевого питания). При повторных курсах этот эффект достигается быстрее и на 3–5 сутки. У молодых здоровых людей ацидотический пик наступает раньше, у пожилых и запущенных хронических больных позже. Сам факт более быстрого и более выраженного ацидотического пика при повторных курсах говорит за пролонгированное (продолженное) восстановление биосинтеза, а следовательно, и более стойкое восстановление здоровья у человека.

При переключении на полноценный эндогенный режим питания необходимость в активации гормона роста отпадает, его выработка гипофизом приходит через 5–7 дней к нормальным показателям. Профилактику интоксикации и другие положительные эффекты с этого момента обеспечивает качественно иная, более совершенная система биосинтеза, которая при РДТ в первую очередь доводит белковый антагонизм у человека до минимума. Именно на этом этапе наибольшего эффекта достигает саморегулирующаяся система живого организма, Достаточно привести пример. Надпочечники у хроников на голоде к 14 дню голодания выделяют глюкокортикоидных гормонов больше, чем у здорового человека. Эти гормоны обеспечивают противоаллергический, противовоспалительный и другие эффекты.

Таким образом, полноценное эндогенное энергоснабжение оказалось единственным вариантом восстановительного питания, при котором не только активируются, но и восстанавливаются иммуногенетический аппарат и общие адаптационные способности человека.

ВОПРОС: Какие методы, подобно РДТ, улучшают биосинтез в организме человека?

ОТВЕТ: Помимо РДТ, имеется ряд других факторов, способствующих улучшению биосинтеза нуклеиновых кислот и других веществ, необходимых для жизнедеятельности человека (млекопитающего).

Второе дыхание у бегуна возникает в результате развития у бегущего человека дыхательного компенсированного ацидоза. И этот дыхательный ацидоз в значительной степени обеспечивает повышенную фиксацию CO₂ клетками. Если бы у марафонцев не срабатывал этот эффект, то его жировой резервной клетчатки не хватило бы и на половину пути.

Фиксация дыхания упражнениями по системе йогов и их дыхательной гимнастикой даже без особого двигательного режима обеспечивает разный по срокам и интенсивности, но управляемый (компенсированный) дыхательный ацидоз, следовательно, способствует повышению фиксаций CO₂ и азота клетками. В комплексе с проводимыми йогами голоданиями эти систематические упражнения постоянно поддерживают работу их иммуногенетического аппарата на наиболее высоком уровне. Таким образом настоящий йог сохраняет качество работы своего иммуногенетического аппарата лучше любого бегуна. Вот почему йоги относятся к категории людей-долгожителей. В этом плане их образ жизни изучается как советскими геронтологами, так и многими зарубежными учёными различных научных центров.

Система «йога» в Индии взята на широкое вооружение всех слоёв индийского общества. Она преподаётся в школах и колледжах, то есть приняла государственную основу воспитания с целью не только совершенствования своего тела, но и сохранения здоровья. При такой системе можно весьма скромно питаться без каких-либо издержек для организма. Именно так и питаются йоги-долгожители.

Существует много модификаций дыхательной гимнастики йогов с фиксированным дыханием (система К. П. Бутейко, И. С. Гулько, П. К. Иванова и др.). Все они основаны на одном и том же принципе — насильственная волевая задержка дыхания с повышением фиксации CO₂ клетками, что роднит их с РДТ и в то же время значительно отличает по широте и силе восстановительного воздействия на организм человека.