Избавляемся от варикоза и тромбофлебита. Фитотерапия заболеваний сосудов
Шрифт:
Понижающие вязкость крови – лекарственные средства, оказывающие влияние на различные фазы понижения свертываемости крови: валериана лекарственная, каштан конский, липа, тыква и др.
Противовоспалительные – лекарственные средства, угнетающие проявления воспалительного процесса на различных фазах его развития: эвкалипт прутьевидный, календула лекарственная, шалфей лекарственный, зверобой продырявленный, алтей, аир болотный, девясил высокий, солодка голая и уральская, хвощ полевой, тысячелистник обыкновенный, фиалка трехцветная, череда трехраздельная, шиповник собачий, толокнянка, подорожник большой и др.
Противоотечные при сердечных
Регулирующие гемодинамику – лекарственные средства, способные регулировать в организме нормальное системное кровообращение (систолическое и диастолическое артериальное, венозное давление, пульс и другие гемодинамические показатели): боярышник, вздутоплодник, наперстянка, ландыш, ромашка, элеутерококк, женьшень и др.
Сосудорасширяющие (вазодилататоры) – лекарственные средства, снижающие тонус сосудистой стенки, расширяющие просвет сосудов: барвинок малый, вздутоплодник, сушеница, мята, фенхель, ромашка и др.
Уменьшающие ломкость капилляров – лекарственные средства, способствующие укреплению сосудистой стенки кровеносных капилляров, обеспечивая нормальный обмен газов и растворенных веществ между кровью и тканями организма: каштан конский, крапива двудомная, горец перечный, шиповник, шалфей, смородина черная, солодка голая и др.
Уменьшающие проницаемость сосудов – лекарственные средства, способствующие уменьшению проницаемости сосудистой стенки, при местном применении уменьшают отек тканей: каштан конский, брусника обыкновенная, кукуруза, стальник пашенный, шиповник коричный, шалфей лекарственный, солодка голая и уральская, фиалка трехцветная, лимонник китайский и др.
Уменьшающие свертываемость крови – см. антитромботические.
Часть первая
Биология тромбообразования
Жидкое состояние крови и целостность кровеносного русла являются необходимыми условиями жизнедеятельности организма. Эти условия создает система свертывания крови, сохраняющая циркулирующую кровь в жидком состоянии. Система свертывания крови входит в состав более обширной системы – системы регуляции агрегатного состояния крови и коллоидов (система РАСК). Она поддерживает агрегатное состояние внутренней среды организма на таком уровне, который необходим для нормальной жизнедеятельности. Система РАСК удерживает кровь в жидком состоянии и обеспечивает восстановление свойств стенок сосудов, изменяющихся даже при нормальном их функционировании. Таким образом, в организме имеется особая биологическая система, обеспечивающая, с одной стороны, сохранение жидкого состояния крови, а с другой – предупреждение и остановку кровотечений путем поддержания структурной целостности стенок кровеносных сосудов и быстрого тромбирования их при повреждениях. Эта система получила название система гемостаза.
Кровотечения и тромбозы вызывают нарушение гемостаза. Угнетение гемостаза приводит к спонтанным кровотечениям, а стимуляция процесса гемостаза приводит к развитию тромбозов. Тромбоциты занимают центральное место во всех тромбоэмболических заболеваниях. Белый тромб первоначально развивается в артериях, где кровяные пластинки приклеиваются к сосудистой стенке. Процесс склейки кровяных пластинок (тромбоцитов)
сопровождается выделением аденозиндифосфата (АДФ) – мощного индуктора агрегации тромбоцитов (Каркищенко Н.Н., 1996). Растущий тромб снижает кровоток. Локальное сужение сосуда запускает процесс формирования фибрина, и вокруг белого тромба возникает красный. Красные тромбы формируются в венах, где давление ниже, чем в артериях. Этот процесс чаще всего протекает в клапанном аппарате венозной системы. На первичных тромбах образуются вторичные, которые состоят из нитей фибрина с вплетенными в них эритроцитами. Такие тромбы могут отрываться и уноситься кровотоком в различные места организма, приводя к возникновению эмболий (закупорке).Гемостаз – это процесс спонтанного прекращения кровотечения из места повреждения. Первичный гемостаз всегда сопряжен с вазоконстрикцией, рефлекторным сужением сосудов. В течение второй фазы гемостаза тромбоциты склеиваются с коллагеном кровеносных сосудов (адгезия тромбоцитов), а также друг с другом (агрегация тромбоцитов). Затем мембраны тромбоцитов растворяются, и они формируют единую желатинообразную массу, которая способствует прекращению кровотечения. Однако для того, чтобы укрепить образовавшийся тромб, он должен быть насыщен фибриновыми нитями.
Процесс образования фибриновых нитей запускается при местном раздражении сосудов и является составной частью процесса коагуляции. Наряду с этим стимулируется выработка тромбина, способствующего выделению АДФ из тромбоцитов, а также усиливается синтез простагландинов из арахидоновой кислоты, содержащейся в мембранах тромбоцитов.
Тромбоксан А2 синтезируется внутри тромбоцитов и индуцирует тромбогенез. Простациклин синтезируется внутри сосудистой стенки и угнетает тромбогенез.
Коагуляцией крови называется превращение растворимого фибриногена в нерастворимый фибрин. Известно более 15 белков, присутствующих в кровотоке, которые участвуют в сложном каскаде протеолитических реакций.
Коагуляция крови и формирование тромба должно быть ограничено минимальной возможной областью для достижения локального гемостаза в ответ на кровотечение из травматического повреждения или зоны хирургического вмешательства. Эти процессы регулируются и ограничиваются двумя основными системами: угнетение фибрина и фибринолиз.
Плазма содержит ряд ингибиторов протеаз, которые быстро инактивируют белки коагуляции, когда они покидают район поврежденного сосуда. Наиболее важные белки этой системы альфа1– трипсин, альфа2– макроглобулин, альфа2– антиплазмин и антитромбин III. Когда эта система подавлена, может начаться общее внутрисосудистое свертывание крови. Этот процесс называют диссеминированной внутри-сосудистой коагуляцией, и он может начаться после массивного повреждения тканей, лизиса клеток злокачественных опухолей, некоторых акушерско-гинекологических манипуляций или бактериального сепсиса.
В фибринолизе центральное место занимает превращение неактивного плазминогена в протеолитический фермент плазмин. Этот процесс активируется в самом начале свертывания крови фактором Поврежденные клетки высвобождают активаторы плазминогена. Плазмин изменяет форму тромбов и ограничивает распространение тромбоза протеолитическим растворением фибрина. Возможность регуляции фибринолитической системы очень важна при проведении лечения (табл. 1).
Большинство антитромбоцитарных средств оказывает влияние одновременно на различные проявления функциональной активности тромбоцитов (адгезия, агрегация, реакция освобождения, торможение ферментных систем тромбоцитов).