Клинические лекции по офтальмологии
Шрифт:
Из ароматических диамидинов для лечения акантамебного кератита используют 0,01% раствор пропамидина.
При необходимости к препаратам первого выбора добавляют противогрибковые препараты из группы имидазолов: 1% раствор или мазь клотримазола (в РФ зарегистрированы только лекарственные формы, предназначенные для наружного применения), 0,2% раствор флуконазола (в РФ зарегистрированы только лекарственные формы, предназначенные для внутривенного введения); по данным зарубежных авторов, раствор для внутривенного введения можно использовать для глазных инстилляций, 5% масляный раствор кетоконазола (в РФ зарегистрированы только лекарственные формы, предназначенные для приема внутрь, таблетки по 200 мг; поданным зарубежных
Перечисленные препараты в течение первых 48 ч закапывают каждый час с ночным перерывом, а затем 4 раза в день в течение нескольких месяцев. Глюкокортикостероидные препараты применять не следует.
Заболевание вызывается вирусом простого герпеса. Герпетические кератиты являются одним из самых частых заболеваний роговицы и составляют 20—50% всех заболеваний роговицы у стационарных больных.
Вирус герпеса относится к числу нейродерматропных вирусов, присутствует в организме человека с раннего детства. Входными воротами при внедрении вируса герпеса в организм является кожа, слизистые оболочки ротовой и носовой полости, глотки, а также конъюнктива.
Пожизненное персистирование вируса вызывает рецидивы заболевания с усилением воспалительного процесса и углублением повреждения оболочек глаза. 95% герпетических кератитов возникают через длительный срок после первичного инфицирования. Вирус находится в латентном состоянии в тройничном узле.
Вирус в неактивном состоянии хранится в эпителии покровных тканей.
У человека вырабатываются антитела, система вирус-антитела находятся в равновесии. Лихорадочные состояния, стрессы способствуют поступлению в кровь кортикостероидов, которые нарушают это равновесие. Кортизон влияет на иммунную систему организма с подавлением активности ретикулоэндотелиальной системы, к которой относятся и роговичные тельца, нарушением реакций между антигеном и антителами, угнетением лимфоцитов и плазмоцитов, с которыми тесно связаны реакции иммунитета, изменением структуры глобулинов и, наконец, изменением продукции интерферона.
Клиническая картина первичных герпетических кератитов имеет ряд общих признаков. Кератит сочетается с конъюнктивитом и поражением кожи и слизистых оболочек других областей тела. Наблюдается выраженное снижение чувствительности роговицы.
При первичном поражении образуются поверхностные формы кератита (эпителиальный кератит) с появлением точечных серовато-беловатых субэпителиальных инфильтратов и образованием пузырьков. Пузырьки приподнимают эпителий и вскрываются с образованием эрозий. В некоторых случаях наблюдается диффузное помутнение роговицы с последующей деструкцией эпителия, изъязвляются поверхностные слои стромы.
Происходит обильная и ранняя васкуляризация роговицы.
Клиническая картина постпервичных герпетических кератов также имеет ряд общих признаков. Развитию заболевания предшествуют переохлаждение организма, общие лихорадочные заболевания. Поражение слизистой оболочки и кожи век, нетипично, эпителиальные точечные кератиты бывают редко. Как правило, поражается один глаз. Часто развиваются стромальные кератиты и увеакератиты. Наблюдается снижение чувствительности роговицы с замедленной регенерацией. Тенденция к новообразованию сосудов слабая. Заболевание склонно к рецидивам.
При поверхностных формах дефект переднего эпителия роговицы прокрашивается флюоресцеином. На поверхности роговицы появляются субэпителиальные точечные серовато-беловатые инфильтраты и пузырьки, которые приподнимают эпителий и затем
вскрываются с образованием эрозий (эпителиальный и точечный субэпителиальный кератит). Довольно часто пузырьки и инфильтраты сливаются и образуют причудливые фигуры в виде веточки дерева (древовидный кератит), рогов оленей, разбитого стекла.Существует мнение, что такая форма инфильтрата обусловлена распространением вируса вдоль нервных веточек. Однако японские ученые в 1961 г. доказали, что форма веточек появляется даже на денервированной роговице. Они сделали вывод о распространении вируса по канальцам, разделяющим блоки эпителиальных клеток.
При глубоких формах дефекта на поверхности роговицы нет. Поражение идет со стороны эндотелия роговицы, инфильтрат располагается в глубоких слоях роговицы и сопровождается иридоциклитом.
Выделяют метагерпетический глубокий кератит с образования обширной язвы с ланкартообразными очертаниями и дисковидный кератит, при котором в глубоких слоях стромы роговицы появляется инфильтрат с четкими очертаниями дисковидной формы серовато-беловатого цвета, с белым пятном в центре. Оптический срез роговицы в области инфильтрата резко утолщен, эпителий не изменен.
Иногда древовидный кератит трансформируется в дисковидный. При этом дефект на поверхности исчезает, процесс переходит на средние и глубокие слои стромы. Распространение процесса на задние отделы стромы сопровождается образованием складок десцеметовой мембраны и утолщением эндотелия роговицы. В большинстве случаев смешанная инъекция конъюнктивы выражена умеренно (относительно очага поражения). Васкуляризация появляется поздно, сосуды могут быть как поверхностными, так и глубокими, их немного.
Глубокие кератиты почти всегда сопровождаются иридоциклитом с преципитатами на эндотелии роговицы. Преципитаты локализуются соответственно диску, за пределы инфильтрированной ткани не выходят. Течение глубоких герпетических кератитов упорное, длительное, возможны рецидивы в различные сроки (от нескольких недель до нескольких лет).
Лечение герпетического кератита представляет большие трудности и состоит из противовирусного и патогенетического.
В противовирусной терапии центральное место занимает ацикловир – специфический ингибитор вирусов герпеса. 3% глазная мазь ацикловир (зовиракс, виролекс), вводимая 5 раз в день остается наиболее эффективным специфическим противогерпетическим препаратом с наивысшим терапевтическим эффектом и наилучшей толерантностью. Противогерпетическую эффективность ацикловира можно усилить сочетанием с инстилляцией интерферона.
При тяжелых рецидивирующих формах офтальмогерпеса местную аппликацию глазной мази ацикловир следует сочетать с назначением ацикловира внутрь или валацикловира (2 раза в день) (зовиракс, виролекс, фамвир, валтрекс) в таблетках (5 раз в день). Валацикловир имеет в 4—5 раз более высокую биодоступность по сравнению с ацикловиром при полном сохранении противовирусной эффективности и безопасности.
В патогенетической терапии важное место занимает иммунотерапия с использованием новых отечественных биофармацевтических препаратов.
Человеческий лейкоцитарный а-интерферон, реаферон (реаль-дирон), локферон – генноинженерный человеческий а2– интерферон высокой активности применяют в виде инстилляций 6—8 раз в день в концентрации 200 000 МЕ/мл.
Синтетический низкомолекулярный индуктор интерферона циклоферон назначают по 2,0 мл 12,5% раствора внутримышечно 1 раз в сутки в течение 3 дней.
Комбинированный препарат офтальмоферон, в состав которого входит человеческий рекомбинантный интерферон альфа-2в, димедрол и борную кислоту назначают 6—8 раз в сутки. Противогерпетическую вакцину следует применять с осторожностью.