Лечебное голодание при внутренних болезнях. Методическое пособие

Другим источником питания являются продукты аутолиза менее важных для жизнедеятельности организма тканей, который осуществляется в этот период главным образом за счет повышения фагоцитарной активности лейкоцитов, в основном макрофагов, их лизосомальных ферментов. По-видимому, именно аутолиз служит одним из основных механизмов «очищения» организма во время лечебного голодания. При больших его сроках аутолизу, естественно, могут подвергаться и здоровые ткани, в первую очередь менее важные для сохранения жизнедеятельности организма.

Эндоплазматический белок, т. е. белок собственно клетки, протоплазмы клеток жизненно важных органов, при условии, если он не вовлечен в патологический процесс и не является вследствие этого дефектным, сохраняется в неприкосновенности даже при очень длительных сроках голодания. Одновременно в ядре клетки наблюдается высокая концентрация цитоплазматической РНК. Впрочем, экспериментаторам хорошо известен тот факт, что при голодании всегда дольше, сравнительно с другими органами, удерживают свою нормальную массу сердце и мозг («закон иерархии»).

В процессе лечебного голодания в результате аутолиза тканей образуются своеобразные физиологически активные вещества, которые стимулируют биосинтез в восстановительном периоде РДТ. В эксперименте на животных установлено, что эти метаболиты, выделенные из тканей голодающего животного, при введении их не голодающему способствуют более быстрому рубцеванию ран, язв и др.

Голодание сопровождается снижением основного обмена, при этом энергообразующие системы, локализованные в клеточных митохондриях, переходят на более экономный уровень функционирования. Например, снижается теплообразование; именно с этим связано характерное для голодающего субъекта ощущение зябкости. Но одновременно за счет сужения периферических сосудов уменьшается и теплоотдача. Поэтому температура тела при голодании, как правило, не снижается.

После ацидотического криза и перехода на «эндогенное питание» основным энергетическим источником для голодающего организма являются жиры. В это время резко снижается выделение углекислого газа, так как при окислении жиров кислород используется не только для окисления жира и образования СО₂, но еще и для связывания водорода и образования «эндогенной воды». В результате уменьшения выделения СО₂ при голодании, время задержки дыхания (проба В.А Штанге) увеличивается почти в 2 раза без какой-либо специальной тренировки. В этот момент повышается устойчивость голодающего организма к недостатку кислорода. Это важное обстоятельство следует учитывать, проводя РДТ больным с хронической бронхо-легочной патологией и легочно-сердечной недостаточностью.

Воздержание от приема пищи сопровождается некоторой «минимизацией» функции внешнего дыхания (ФВД) и сердечно-сосудистой деятельности: снижается объем легочной вентиляции и артериальное давление, как в большом, так и в малом круге кровообращения, урежается пульс и т. п. По результатам клинико-функциональных наблюдений лечебное голодание и последующее восстановительное питание оказывают влияние на клинико-морфологические показатели легких: повышаются поверхностно-эластические свойства легочной ткани, снижается тканевая эластичность, а это приводит к нарастанию воздушного пространства в легких. В процессе восстановительного питания несколько снижается поверхностное натяжение при продолжающемся снижении тканевой эластичности и уменьшении степени нарастания воздушного пространства. Фактически речь идет о реструктуризации легочной ткани в процессе РДТ, что, по-видимому, можно регулировать продолжительностью разгрузочного периода

Хотя утомление после физической нагрузки в условиях голодания наступает быстрее и для восстановления сил требуется сравнительно больше времени, фактическая работоспособность при активном двигательном режиме может оставаться на исходном ее уровне.

В практике РДТ особое место занимает питьевой режим, при этом особенности последнего разнообразят методики лечения. При полном голодании питье воды способствует очищению организма голодающего от «балластных» продуктов обмена веществ, которые образуются при распаде тканей в процессе их аутолиза, от чужеродного антигенного материала, ксенобиотиков и пр., т. е. способствуют удалению из организма эндотоксинов («шлаков») через органы выделения (кишечник, почки, кожу и легкие). Недостаток «экзогенной воды» при «сухом» голодании компенсируется увеличением количества «эндогенной воды», 95 % которой образуются в организме в процессе окисления жиров.

При чрезмерно длительных сроках голодания — более 40 суток, когда потеря массы тела составляет 45–50 % от исходной, — адаптационные механизмы «эндогенного (внутреннего) питания» истощаются и нарушаются, белки жизненно важных органов подвергаются распаду; это приводит к необратимым изменениям в живом организме.

Естественно, что при проведении РДТ добровольное воздержание от приема пищи под наблюдением методически компетентного и доброжелательного медицинского персонала никогда не приводит к столь значимой потере массы тела, да в этом обычно и нет необходимости. Разгрузочный период — собственно голодание — в этих условиях часто ограничивается определенным, сравнительно небольшим промежутком времени.

Принципиально важным условием лечебного голодания является методически правильный «выход из голода», т. е. восстановительное питание. Необходимо строго постепенное наращивание питания, количеством и качеством, постепенно восстанавливающего моторную и сокогенную (пищеварительную) функцию желудочно-кишечного тракта. Нарушение этого принципа может привести к нежелательным последствиям, часто с неблагоприятным исходом.

Как показали многие исследования, при методически правильно проведенной РДТ, состав периферической крови при лечебном голодании не ухудшается: сохраняется нормальное количество эритроцитов и гемоглобина, а также лейкоцитов и тромбоцитов. Щелочной резерв крови не нарушается. На первом этапе — до ацидотического криза — он несколько снижается, но после ацидотического криза вновь увеличивается. У большинства пациентов наблюдаются благоприятные сдвиги со стороны электрокардиограмм (ЭКГ). Деформированные мембраны стареющих клеток на «эндогенном питании», по данным экспериментальных наблюдений, приобретают формы, подобные молодым клеткам (у животных), т. е. идет процесс восстановления барьерной функции клеток. В период восстановительного питания происходит своего рода омоложение клеток и тканей проголодавшего организма. В основе этого феномена лежит так называемый возбужденный синтез белков, когда в структурных белках тканей заметно снижается количество липоидного фосфора и так называемых балластных белков и возрастает содержание нуклеиновых кислот (ДНК и РНК).

Существуют ли возрастные ограничения для проведения РДТ? Многолетний опыт проведения лечебного голодания, как в нашей стране, так и за рубежом, свидетельствует о возможности успешного применения этого метода в возрасте от 17 до 68 лет.

2. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И САНОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ПАЦИЕНТА ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ЛЕЧЕБНОГО ГОЛОДАНИЯ

Состояние здоровья поддерживается целым комплексом взаимно связанных защитно-приспособительных реакций; в научной медицине их принято называть реакциями адаптации. Они мобилизуются уже в состоянии предболезни, т. е. при активном влиянии патогенных факторов риска. Указанные реакции в этом случае (рефлекторно и гуморально) изменяют функционирование важнейших систем гомеостаза.

Саногенез (лат. sanogenesis) — динамический комплекс защитно-приспособительных процессов, возникающих при воздействии на организм чрезвычайного раздражителя, развивающихся на протяжении болезни (от состояния предболезни до выздоровления) и направленных на восстановление нарушенной саморегуляции организма (См. в кн.: БМЭ, 3-е изд. М.,1984, т.22., с.520).

Питание, так же как рост и размножение, — одно из фундаментальных свойств живой природы. Без поступления пищи и воды, как и кислорода воздуха, существование живого организма невозможно. У животных различных видов состояние голода и насыщения постоянно сменяют одно другое. Необходимость поиска пищи обусловлена борьбой за выживание. В этих условия голод воспринимается как смертельная опасность (состояние стресса); стресс-синдром является первой (начальной) стадией адаптации организма к экстремальным воздействиям, в том числе к отсутствию пищи и воды. Указанная адаптация проходит несколько сменяющих друг друга стадий.

Стадия пищевого возбуждения. В 1–3 сутки полного голодания в организме происходит нейроэндокринная перестройка. Симпатико-адреналовая система, посредством своих медиаторов (в основном адреналина и норадреналина) мобилизует резервы «первого звена» — легкоусвояемые углеводы в виде гликогена, одновременно перестраивается нейроэндокринная регуляция основных систем гомеостаза — сердечно-сосудистой, дыхательной и пищеварительной. Эта реакция на данной стадии во многом несовершенна, ибо катехоламины не только мобилизуют внутренние резервы, но и приводят к их усиленным тратам, что проявляется повышением основного обмена. Специально проведенные научные исследования показали, что доля углеводов в энергообеспечении организма в 1-е сутки полного голодания составляет, в среднем, 80 %, а доля наиболее энергоемких жиров — лишь 10–15 %; во 2-3-и сутки полного голодания соответственно — 40–60 % и 30–40 %. Таким образом, к 3-им суткам полного голодания в 1,5–2 раза уменьшается использование углеводов в качестве источника энергии, одновременно более чем в 2 раза возрастает мобилизация жировых запасов организма (холестерина и триглицеридов). Указанное имеет большой физиологический смысл, ибо запасы углеводов в организме не велики (до 0,5–0,8 кг гликогена в составе печени и скелетных мышц). Жировые энергетические запасы в организме значительно больше: у человека с массой тела в 70 кг они составляют, в среднем, до 12–16 кг жировой ткани, что эквивалентно 100–150 тыс. ккал. Этих запасов достаточно для поддержания основного обмена веществ на протяжении 50–70 суток голодания.