Лестница жизни. Десять величайших изобретений эволюции

Та же логика даже в большей степени применима и к многоклеточным организмам. Клетки в каждом таком организме всегда генетически идентичны, и их судьбы связаны между собой гораздо теснее, чем в простой колонии или в скоплении бактерий, вызывающих «цветение» воды. Но даже в простой шарообразной колонии дифференциация почти неизбежна: наружные и внутренние слои шарика будут различаться по степени доступности питательных веществ, кислорода, углекислого газа и солнечных лучей, а также по степени угрозы со стороны хищников и паразитов. В итоге клетки многоклеточного организма никак не могут быть разными, даже если очень захотят. Самые простые их адаптации будут быстро окупаться. Например, клетки водорослей на некоторых этапах развития обладают подвижными жгутиками, с помощью которых они передвигаются. Шарообразной колонии выгодно иметь такие клетки в наружном слое, поскольку совместная работа их жгутиков позволяет передвигаться всей колонии, в то время как споры (другую стадию развития генетически идентичных клеток) выгоднее беречь внутри. Подобное простое разделение труда должно было дать первым примитивным колониям существенные преимущества перед одиночными клетками. Эти преимущества, связанные с многочисленностью и специализацией клеток, сопоставимы с преимуществами первых человеческих обществ, перешедших к сельскому хозяйству, впервые позволившему людям добывать достаточно пищи для поддержания высокой численности популяций и специализироваться на выполнении разных функций: воевать, обрабатывать землю и разводить скот, добывать и обрабатывать металлы, издавать законы. Неудивительно, что сельскохозяйственные общества быстро вытеснили небольшие племена охотников и собирателей, в которых подобная специализация едва ли была возможна.

Даже в самых простых колониях уже наблюдается фундаментальная разница между двумя типами клеток: соматическими (клетками «сомы», то есть тела) и клетками зародышевой линии. На эту разницу впервые обратил внимание немецкий эволюционист Август Вейсман (мы познакомились с ним в главе 5) — возможно, самый влиятельный и проницательный дарвинист XIX века после самого Дарвина. Вейсман утверждал, что лишь зародышевая линия, по которой гены передаются из поколения в поколение, потенциально бессмертна, а соматические клетки, которые служат помощниками клеткам зародышевой линии, постоянно расходуются. Эту идею на полвека дискредитировал французский нобелевский лауреат Алексис Каррель, который впоследствии дискредитировал и сам себя — фабрикацией данных. Вейсман же оказался совершенно прав. Открытой им разницей между двумя фундаментальными типами клеток в конечном счете и объясняется смерть всех многоклеточных организмов. Специализация клеток по самой своей природе означает, что лишь некоторые клетки каждого организма могут быть клетками зародышевой линии. Остальные должны играть вспомогательную роль, и единственной выгодой, которую они от этого получат, будет косвенная выгода, связанная с передачей их общих с клетками зародышевой линии генов следующим поколениям. Стоило соматическим клеткам принять свою вспомогательную роль, как их жизнь и смерть были тоже подчинены нуждам клеток зародышевой линии.

Границу между колонией и настоящим многоклеточным организмом лучше всего проводить по степени преданности их клеток делу дифференциации. Некоторые водоросли, как вольвокс, пользуются выгодами совместного существования, но способны и уклоняться от него и жить в форме отдельных клеток. Сохранение самой возможности такой независимости неизбежно ограничивает достижимую степень специализации клеток. Ясно, что столь специализированные клетки, как нейроны, не смогли бы выжить самостоятельно. Настоящие многоклеточные формы жизни доступны только тем клеткам, которым свойственна «готовность» полностью подчинить свою судьбу общим интересам. За их преданностью этим интересам необходимо строго следить, карая смертью за любые попытки вновь обрести независимость. Иначе нельзя. Чтобы убедиться в том, что клеткам многоклеточного организма нельзя позволить поступать по-своему, достаточно вспомнить, к каким бедствиям и сегодня приводит рак — и это после миллиарда лет многоклеточной жизни. Только смерть делает многоклеточную жизнь возможной. Кроме того, разумеется, без смерти не было бы и самой эволюции, ведь без дифференциального выживания не может быть и естественного отбора.

Введение в отношении клеток «смертной казни» за непослушание у первых многоклеточных организмов едва ли потребовало большого эволюционного скачка. Вспомним главу 4: сложные (эукариотические) клетки возникли путем слияния клеток двух типов — клетки-хозяина и поселившихся в ней бактерий, от которых произошли митохондрии — крошечные «электростанции», вырабатывающие энергию. Свободноживущие предки митохондрий относились к группе бактерий, которые, как и цианобактерии, обладали ферментами каспазами, позволяющими кромсать содержимое клетки. Откуда они взяли их — другой вопрос (возможно, гены этих ферментов были получены ими в результате горизонтального переноса от цианобактерий, или наоборот, цианобактерии получили их от предков митохондрий, или же обе группы унаследовали их от общего предка). Главное то, что митохондрии передали древнейшим эукариотическим клеткам уже собранный и готовый к работе аппарат смерти.

Интересно, могли ли эукариоты столь же успешно развиться в настоящих многоклеточных существ, если бы не унаследовали от бактерий гены каспаз? Так или иначе, когда они обзавелись каспазами, их было уже не остановить. Настоящая многоклеточность возникала у эукариот независимо не меньше пяти раз: у предков красных водорослей, зеленых водорослей, растений, животных и грибов [88] . Между организмами этих разных форм жизни мало общего, но все они строго следят за своими клетками, карая их смертью за непослушание, и используют для этого весьма сходные наборы ферментов каспаз. Примечательно, что почти во всех случаях в роли главных посредников при вынесении смертного приговора и приведении его в исполнение по-прежнему выступают митохондрии. Они служат многоклеточным организмам своеобразными координационными центрами, собирающими противоречивые сигналы, устраняющими информационный шум и при необходимости включающими аппарат смерти. Итак, хотя клеточная смерть по-прежнему необходима всем без исключения формам многоклеточной жизни, она не потребовала от них особых эволюционных новшеств. Вся необходимая аппаратура была предоставлена митохондриями еще первым эукариотическим клеткам и с тех пор почти не изменилась, лишь была несколько усовершенствована.

88

Разумеется, были и другие причины, обусловившие переход эукариот к многоклеточности, в то время как бактерии так и не образовали ничего более сложного, чем колонии. К числу таких причин относится, в частности, склонность эукариотических клеток увеличиваться в размерах и накапливать гены. Этой теме уделено особое внимание в моей предыдущей книге — «Энергия, секс, самоубийство: митохондрии и смысл жизни».

Впрочем, между смертью отдельных клеток и целых организмов огромная разница. Клеточная смерть играет в старении и смерти многоклеточных организмов важную роль, но нет закона, который требовал бы смерти всех без исключения клеток в организме или не позволял бы замещать их другими, от которых по мере надобности можно было бы избавляться. Некоторые животные, такие как пресноводное кишечнополостное гидра, по сути, бессмертны: их клетки умирают и заменяются новыми, но сам организм не демонстрирует никаких признаков старения. Между клеточной жизнью и клеточной смертью существует долговременное равновесие. Многоклеточный организм — как река: нельзя дважды войти в одну и ту же реку, потому что вода постоянно течет, но очертания реки, ее размеры и форма остаются неизменными. Для любого человека, если только он не древнегреческий философ, это все та же река. Нечто подобное происходит и с организмом, клетки которого сменяются новыми, как вода, но их совокупность остается неизменной. Я — это я, даже если мои клетки постоянно сменяются.

Никак иначе, наверное, и быть не могло. Если равновесие между клеточной жизнью и клеточной смертью нарушится, организм будет не стабильнее реки во время половодья или засухи. Стоит немного подправить «настройки» клеточной смерти, сделав ее чуть-чуть менее вероятной, и результатом окажутся неудержимо разрастающиеся раковые опухоли. Но стоит сделать клеточную смерть слишком вероятной, и результатом окажется увядание организма. Рак и дегенерация — две стороны одной медали, на ребре которой приходится балансировать многоклеточному организму. Но простенькая гидра может сохранять равновесие неограниченно долго, да и людям иногда удается десятки лет поддерживать один и тот же вес и телосложение, хотя счет клеток, ежедневно заменяемых в нашем организме, идет на миллиарды. Только в старости баланс нарушается, и тогда, что интересно, мы начинаем страдать и от рака, и от дегенеративных заболеваний. Так почему же организмы стареют и умирают?

Самый известный ответ, предложенный еще в 80-х годах XIX века Вейсманом, оказался ошибочен: это вскоре признал и сам Вейсман. Он предположил, что старение и смерть освобождают популяции от «износившихся» от времени организмов, заменяя их бодрыми новенькими моделями, укомплектованными новыми наборами генов, перемешанных путем секса. Вейсман приписал смерти своего рода благородство и последовательное служение великому делу, хотя и несравнимому с божественным замыслом. Предполагается, что смерть отдельного организма выгодна виду, точно так же как организму выгодна смерть отдельных клеток. Но критики этой гипотезы указали на логическую ошибку: старые организмы «изнашиваются», только если они стареют, а значит, объяснение Вейсмана основывается на предпосылке, постулировавшей именно то, что он пытается объяснить. Вопрос, почему организмы со временем вообще «изнашиваются», независимо от того, выгодна ли их смерть популяциям, оставался без ответа. Что, например, мешает появлению «мошенников», избегающих смерти подобно раковым клеткам и оставляющих все больше и больше потомства, наделенного соответствующими эгоистичными генами? Что мешает распространению рака на уровне популяций?

Первый дарвинистский ответ был дан в 1953 году Питером Б. Медаваром в его известной лекции по случаю вступления в должность профессора Университетского колледжа Лондона. Медавар исходил из того, что смерть любого организма статистически вероятна вне зависимости от того, стареет он или нет: под колесами автобуса, от упавшего кирпича, в когтях тигра, от смертельной болезни и так далее. Даже если вы бессмертны, маловероятно, что вы будете жить вечно. Поэтому организмы, сумевшие аккумулировать свои репродуктивные ресурсы на раннем периоде жизни, получают больше шансов оставить много потомства, чем организмы, рассчитывающие на более размеренный график размножения и производящие потомство, например, раз в пятьсот лет, но случайно лишающиеся головы, прожив всего четыреста пятьдесят. Если активнее заниматься сексом в более раннем возрасте, это увеличивает вероятность оставить больше потомства, чем оставят неторопливые родичи, причем это потомство, в свою очередь, унаследует гены «раннего секса». Вот тут-то и возникает проблема.

Согласно Медавару, каждому виду свойственна собственная среднестатистическая продолжительность жизни, зависящая от размеров организма, интенсивности обмена веществ, естественных врагов, особенностей строения (например крыльев) и так далее. Если среднестатистическая продолжительность жизни составляет, скажем, двадцать лет, то организмы, завершающие репродуктивный цикл в этот срок, как правило, будут оставлять больше потомства, чем не завершающие его. Гены, снижающие риск гибели животного прежде рождения потомства, получат преимущество перед другими генами. Медавар пришел к выводу, что в результате в геноме должны накапливаться гены, которые вызывают, например, развитие сердечных заболеваний после среднестатистического времени смерти. Например, у людей естественный отбор не может устранить ген, вызывающий болезнь Альцгеймера в возрасте ста пятидесяти лет, поскольку никто все равно не доживает до этого возраста. В былые же времена гены, вызывающие болезнь Альцгеймера в возрасте семидесяти лет, тоже были неподвластны отбору, потому что этот библейский рубеж («Дней наших семьдесят лет») мало кому удавалось преодолеть. Итак, по Медавару, старость — это упадок, вызываемый сотнями, если не тысячами генов, вредное воздействие которых проявляется уже после того возраста, к которому мы должны быть мертвы. Эти гены неподвластны естественному отбору и фактически для него мертвы. От тифоновых мук страдают лишь люди, потому что только они искусственно продлевают жизнь, нейтрализуя многие статистические причины смерти, например нападение хищников и целый ряд смертельных инфекционных заболеваний. Мы разрыли целое кладбище генов, и они будут нас преследовать, пока не загонят в могилу нас самих.

Уточнением концепции Медавара самостоятельно занимался великий американский эволюционист Джордж Уильямс. Он предположил, что в старении участвует механизм, названный одним из самых ужасных научных терминов из всех, когда-либо придуманных: антагонистическая плейотропия. У меня это словосочетание вызывает ассоциации с разбушевавшимся ненасытным морским динозавром. На самом же деле он относится к генам, имеющим различные эффекты: некоторые полезны, другие вредны. Классический и совершенно жуткий пример — хорея Хантингтона, неизлечимое дегенеративное заболевание нервной системы, начинающееся в среднем возрасте со слабых судорог и расстройства координации движений и рано или поздно лишающее человека способности ходить, говорить и даже думать. Эту страшную болезнь вызывает дефект одного-единственного гена, проявляющийся спустя многие годы после достижения половой зрелости. Некоторые предварительные данные указывают на то, что люди, у которых впоследствии развивается хорея Хантингтона, до появления ее симптомов имеют в среднем больший успех у противоположного пола, чем здоровые люди, хотя причины этого эффекта остаются неизвестны, а его величина ничтожно мала. Так или иначе, любой ген, который хоть немного повышает вероятность успешного размножения, поддерживается отбором и сохраняется в геноме, даже если в дальнейшем он вызывает чудовищную дегенерацию.