Люстра Чижевского – прибор долголетия
Шрифт:
Шагом к пониманию механизма действия аэроионов стали достижения в изучении биологической роли активных форм кислорода. Как уже говорилось, толчком к исследованиям послужило открытие фермента супероксиддисмутазы, который обезвреживает супероксидный радикал. Обезвреживать его необходимо, потому что он способен переходить в другую активную форму — гидроксильный радикал. Последний может вступать в цепные реакции и повреждать все элементы живой клетки, в частности хранители наследственной информации — хромосомы. А повреждение хромосом и содержащихся в них молекул ДНК как раз и ведет к нарушению регуляции обмена веществ и, как следствие, к старению организма.
Супероксид — «действующее начало» ионов
К началу 90-х гг.
С одной стороны, АФК являются побочным продуктом ряда биохимических реакций с участием атмосферного кислорода. Они обладают высокой химической активностью и способны повреждать все структурные элементы живой клетки.
Многоклеточные организмы имеют антиоксидантную систему, которая защищает ткани от разрушающего действия АФК. Первым эшелоном этой защиты служит фермент супероксиддисмутаза. Он нейтрализует самую простую форму АФК — однозарядный отрицательный ион кислорода (или, по биохимической терминологии, супероксид анион радикал) и переводит его в менее активную перекись водорода. Фермент СОД в живых организмах присутствует во всех клетках, их элементах и в межклеточном пространстве. Его исключительно высокая каталитическая активность обеспечивает эффективную защиту клеток от разрушающего действия супероксида.
Вторым эшелоном антиоксидантной защиты является фермент каталаза, который разлагает перекись водорода на воду и молекулярный кислород. Этот фермент также высокоактивен, но, в отличие от СОД, он не распространен в организме повсеместно, но сосредоточен он в специальных клеточных органеллах — пероксисомах. Содержание каталазы неодинаково для различных тканей. Так, например, в крови человека избыток каталазы. Поэтому при обработке ран перекисью водорода кровь вспенивается от выделяющегося кислорода. Необходимости в «вездесущности» каталазы нет по той причине, что перекись водорода относительно малоактивна, а кроме того, она принимает участие в ряде нужных организму реакций. Например, перекись водорода служит резервным источником кислорода для тканевого дыхания. У китов и дельфинов такой механизм получения кислорода используется при нырянии на большие глубины. Кроме того, перекись участвует в синтезе некоторых гормонов, совместно с каталазой окисляет такие яды, как фенол, формальдегид, муравьиная кислота и алкоголь.
Та часть перекиси водорода, которую не разложила на кислород и воду каталаза, может участвовать в другой реакции разложения. Ее катализатором служат присутствующие в клетках ионы двухвалентного железа. Такой катализатор в миллион раз менее активен, чем каталаза. К тому же он работает по иной схеме, в которой возможен разрыв одной молекулы перекиси водорода на два гидроксильных радикала. Последние химически агрессивны и способны не только оторвать атом водорода у любой биомолекулы, тем самым повредив ее, но и запустить целую цепь таких повреждений. Именно гидроксильный радикал — та форма АФК, которая вносит основной вклад в старение организма. Для нейтрализации гидроксильных радикалов служит еще один антиоксидантный фермент — глутатионпероксидаза. Он также очень активен и присутствует во всех клетках.
В защите организма от АФК участвует еще ряд ферментов и небелковых антиоксидантов… Классические антиоксиданты — витамин E, витамин A и бета-каротин — активны ко всем АФК, но их вклад в общую антиоксидантную защиту организма невелик. Антиоксидантной активностью обладает множество веществ растительного происхождения, в частности витамин С и биофлаваноиды, которые содержатся в плодах ягодных культур: винограда, черники, ежевики и т. д. Их защитные свойства в сравнении с ферментами также малы, но они не до конца понятным образом оказывают влияние на общее состояние антиоксидантной системы.
Ферментные и неферментные антиоксиданты противостоят разрушающему действию активных форм кислорода с достаточно высокой эффективностью. Ослабление антиоксидантной
защиты может быть вызвано различными факторами. Одним из них является недостаток в организме таких микроэлементов, как марганец, цинк, железо, селен, медь и молибден. Атомы этих элементов образуют активные центры антиоксидантных ферментов. Например, марганец, цинк, медь и железо входят в состав супероксиддисмутазы и каталазы, а селен — в состав глутатионпероксидазы. Поэтому недостаток в пище микроэлементов приводит к уменьшению содержания в организме атиоксидантных ферментов и, как следствие, к ускорению его старения.С другой стороны, есть фермент НАДФН-оксидаза, способный активно производить супероксидный радикал. Этот фермент содержат специализированные клетки иммунной системы — фагоциты, которые используют АФК в борьбе с бактериями и раковыми клетками. Активация НАДФН-оксидазы сопровождается мощным (до 20 раз) повышением потребления фагоцитами кислорода. Это явление назвали дыхательным взрывом. Он приводит к усиленной генерации супероксида и его дисмутации в перекись водорода. Концентрация последней в межклеточном пространстве становится смертельной для бактерий и опухолевых клеток.
Кроме того, имелось много данных об участии активных форм кислорода и, прежде всего, перекиси водорода в патологических состояниях тканей различных органов. Было доказано участие АФК в сердечно-сосудистых заболеваниях, воспалительных процессах и в приступах бронхиальной астмы. Наблюдалось также повышенное содержание АФК в злокачественных опухолях.
Дальнейшее развитие научных представлений о роли АФК в многоклеточных организмах привело к обоснованию их участия в фундаментальном механизме регулирования жизнедеятельности электромагнитными излучениями, о котором говорилось выше.
Таким образом, в биохимии активных форм кислорода особое место занимает супероксид — простейший кислородный радикал, представляющий собой его однозарядный отрицательный ион. В живых организмах все реакции с участием супероксида происходят в водной среде. В ней же он и образуется. Такой супероксид в биологии называют эндогенным, то есть внутренним.
Но эта же форма кислорода, только в газообразном состоянии, присутствует и в атмосферном воздухе в виде отрицательных аэроионов. Такой внешний супероксид называется экзогенным.
Коль скоро эндогенный супероксид играет важную роль в жизнедеятельности организма, то логично было предположить, что известные эффекты действия аэроионов связаны именно с ним. Однако предположение в науке — это лишь начальная стадия познания. Чтобы оно легло в основу общепризнанной теории, необходимы разносторонние исследования. Такие исследования были проведены на биологическом факультете МГУ в 1991–2000 гг.
Исследования финансировались правительством Германии и преследовали две цели. Первая, теоретическая, — состояла вы глубоком изучении действия газообразного супероксида и подтверждении предположения, что именно он является биологически активной компонентой естественных и искусственных аэроионов. Необходимо было окончательно выяснить механизм восприятия аэроионов высшими животными и человеком, подтвердить его экспериментально, предсказать и обнаружить неизвестные до того эффекты действия аэроионов. Второй, практической целью было создание методов лечения газообразным супероксидом бронхиальной астмы и болезни Паркинсона.
Руководитель этих работ, Н. И. Гольдштейн, в 1997 г. в Калуге на научных чтениях, посвященных 100-летию со дня рождения Чижевского, выступил с докладом «Ингаляция супероксида — новые аспекты в лечении астмы».
Он отметил, что бронхиальная астма, наряду с сердечно-сосудистыми и онкологическими заболеваниями, становится проблемой для экономически развитых стран. Поэтому большая на первый взгляд сумма в 3,5 миллиона марок, выделенная немцами на исследования, соизмерима с дневным доходом фармацевтических компаний Германии от продажи лекарств. Мозги российских ученых стоят дорого, а ценятся дешево. Но в 90-х гг. для российских биологов и эта сумма в иностранной валюте была фантастической.