Макроскопическая диагностика острых отравлений

Гидразин

Метиленовый синий

Хлорамфеникол

Дифенилсульфон

Фенилгидразин

Фуразолидин

Н-ацетилсульфамид

Нафтален

Нитрофурантоин

Примахин

Сульфаметоксипиридазин

Сульфаниламиды

Сульфапиридин

Тиозосульфон

Гемолиз у людей с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы также может развиться и при приеме внутрь небольших (менее 2 г) количеств нафталина, и даже при его ингаляционном поступлении. Возможность наличия этого наследственного дефекта необходимо учитывать при оценке желтушной окраски у выходцев из Закавказья, Ирана, Средиземноморья и Африки, поскольку фавизм наиболее широко распространен среди жителей этих регионов.

Оценивая природу желтухи, следует учитывать, что оттенок кожных покровов не может сам по себе быть надежным диагностическим признаком, так как гемолитические яды в большинстве своем обладают также и гепатотоксическим действием. Кроме того, при массивном гемолизе наблюдаются повреждение печеночных клеток и их проницаемости, а нередко – явления холестаза.

Объективным критерием, указывающим на гемолитическое происхождение желтухи, будет выявление гемосидероза, в первую очередь в селезенке, при микроморфологическом исследовании.

Говоря о диагностическом значении желтушного окрашивания кожи, необходимо помнить о том, что чаще причинами поражения печени являются факторы нехимической природы (вирусной, бактериальной, грибковой, риккетсиозной, паразитарной), а также заболевания желчных путей, новообразования (опухоли желчевыводя-щих путей, головки поджелудочной железы) и др. Не стоит забывать и о желтушном варианте острого алкогольного гепатита, а также о желтушности, развивающейся при остром отравлении суррогатами алкоголя, содержащими денатурирующие добавки (диэтилфталат, битрекс, кротоновый альдегид). Смертельный исход, обусловленный отравлениями такими суррогатами, обычно наступает у лиц с сопутствующей патологией алкогольного генеза.

Заслуживает внимания оценка локализации желтушного окрашивания, поскольку она указывает на длительность процесса. После начальной фазы, характеризующейся иктеричностью склер и слизистой полости рта, желтушное окрашивание становится заметным на лице, плечах, боковых поверхностях груди, бедрах. Затем окрашиваются дистальные отделы конечностей. Желтушность ладоней и стоп наблюдается редко и свидетельствует о большой длительности и выраженности процесса.

Желтушное окрашивание кожи, максимально выраженное на ладонных поверхностях кистей и подошвенных поверхностях стоп при бледности склер, является проявлением каротинемии, которая наблюдается при большом употреблении в пищу овощей и фруктов, содержащих каротиноиды (апельсины, мандарины, морковь и соки из них). При каротинемии могут встречаться и иные морфологические проявления гипервитаминоза А.

Внутрикожные кровоизлияния могут обнаруживаться при действии различных токсичных веществ. Экхимотические кровоизлияния наблюдаются при отравлениях оксидом углерода, этанолом, наркотическими веществами. Они, как правило, имеют асфиктическую природу и располагаются на лице, груди, надплечьях, боковых поверхностях туловища. Петехиальные кровоизлияния могут быть обусловлены нарушением свертываемости и изменением стенки капилляров. Такие кровоизлияния наблюдаются при тяжелых отравлениях ацетоном, парацетамолом. Причем в последнем случае петехиальные кровоизлияния нередко локализуются на фоне кровоподтеков, которые легко образуются при незначительных травматических воздействиях. Петехии вследствие капилляротоксического действия могут наблюдаться при остром и хроническом отравлении мышьяком. Мелкоочаговые кровоизлияния иногда встречаются при отравлениях этиленгликолем, фенилином, бензолом, ксилолом.

Кожные проявления геморрагического синдрома наблюдаются в большинстве случаев смерти от острой печеночной недостаточности и нередко сопровождают обусловленную ею желтушность.

Многочисленные кровоизлияния в кожу являются одним из характерных признаков сосудистой формы отравления кислородом, которая наблюдается при парциальном давлении кислорода свыше 3 бар, что может иметь место во время проведения кислородной рекомпрессии, а также вследствие превышения лечебных доз в процессе оксигенобаротерапии.

Кожные проявления характерны для токсического действия антикоагулянтов. Экхимозы могут наблюдаться при передозировках производных кумарина (варфаринов). Нередко на фоне геморрагической сыпи при этом могут наблюдаться папулезные и везикулярные элементы.

Локальные изменения кожи нередко обусловлены трофическими расстройствами, которые характерны для некоторых экзотоксических ком. Эпидермолиз (буллезный дерматит) может встречаться при коматозных состояниях, обусловленных отравлением угарным газом и барбитуратами. Он развивается на вторые-третьи сутки постинтоксикационного периода. К концу первых суток при этих отравлениях, а также при отравлениях нейролептиками и наркотическими средствами на коже в местах давления становятся заметны участки гиперемии и уплотнения кожи. В то же время отслоение эпидермиса может быть обусловлено посмертным попаданием бензина на кожу, что может иметь место при вдыхании токсикоманами паров бензина.

Поскольку при действии кислот и щелочей смерть, как правило, наступает при пероральном поступлении, то химические ожоги в этих случаях локализуются преимущественно в окружности рта и на подбородке. Буровато-серые, мылкие на ощупь ожоговые раны могут возникать при контакте с крепкими растворами фенолов, например с лизолом, состоящим на 60 % из крезолов и на 40 % из мыльного раствора. Такие ожоги локализуются на участках тела, соприкасавшихся с поверхностями, смоченными фенолом. Необходимо отметить, что консистенция поверхности ожоговых ран в случаях действия лизола обусловлена присутствием мыльного раствора. Ожоги от действия карболовой кислоты нередко представляют собой ярко-белые пятна, напоминают налет извести, а крезолы вызывают образование сухого плотного буровато-серого струпа. Фенолы способны вызывать смертельное отравление при ингаляционном поступлении, а у детей возможны летальные исходы при чрескожном пути поступления лизола. Слабые растворы приводят к образованию изменений кожи, сходных с острым дерматитом. Учитывая возможность быстрой утраты сознания при пребывании в помещениях с высокой концентрацией фенолов в воздухе, ожоги от действия этих веществ располагаются на поверхности тела, соприкасавшейся с полом, одеждой и другими предметами, смоченными или пропитанными этим веществом. При смерти на месте в таких случаях локализация химических ожогов может также служить одним из критериев, позволяющих высказаться о положении пострадавшего.

Акнеформные высыпания и папуломакулярная сыпь, локализующиеся на предплечьях и ягодицах, чаще имеют аллергическую природу, но могут быть и одним из характерных симптомов интоксикации солями металлов, в частности таллия.

Таким образом, любые изменения кожи (необычная окраска, геморрагии, дерматиты и др.) нередко являются проявлением экзогенной интоксикации. Большинство из них ассоциированы с изменениями других органов и систем, наблюдающихся при отравлениях. Наличие изменений кожи может потребовать изменения тактики дальнейшего исследования трупа.

1.1.3. Голова

Волосы. Алопеция – хорошо известный симптом отравления солями таллия. Считается, что при этом отравлении диффузная алопеция, как правило, начинается через 2–3 нед. от момента интоксикации. При этом волосы головы легко отделяются вместе с луковицами. Однако развитие этого симптома может наблюдаться и раньше – спустя 5–7 сут после поступления яда в организм. Выпадают также и волосы бровей. Здесь алопеция начинается с хвоста. При отравлении солями таллия волос у корней на протяжении 1–2 мм имеет окрашенное в черный цвет утолщение, хорошо заметное на светлых волосах. Наблюдается также отложение темного пигмента в коже, окружающей волосяную луковицу. Однако следует помнить о том, что смерть от отравления таллием может наступить до развития этих симптомов.

Выпадение волос может служить проявлением токсического действия солей висмута, мышьяка, золота, а также борной кислоты. Алопеция также является одним из симптомов отравления олеоанилином, входящим в состав фальсифицированных растительных масел, и наблюдается через несколько недель после употребления продукта. Сочетание алопеции со склеродермией характерно для тяжелого несмертельного отравления компонентами технического рапсового масла.

Диффузная алопеция также становится заметной через 2–3 мес. приема антикоагулянтов, гиполипидемических средств и ретинола.