Малокровие: самые эффективные методы лечения

После выписки из стационара все без исключения больные железодефицитной анемией подлежат диспансерному учету. Врачебное наблюдение в диспансере включает в себя своевременную диагностику и лечение заболеваний, способствующих образованию дефицита железа, не менее двух-четырех раз в год взятие крови на анализы с определением картины крови и уровня железа в сыворотке крови, профилактический прием препаратов железа для поддержки его запасов в организме на стабильном уровне, наблюдение за беременными, детьми до года, подростками, женщинами с обильными менструациями, фибромиомой матки, за теми, кто подвергся обширному хирургическому вмешательству на кишечнике, а также за постоянными донорами крови.

Для предупреждения развития скрытого дефицита железа у людей, отнесенных к группе риска, рекомендуется один-два месяца в году принимать железосодержащие препараты. Прием препаратов железа с профилактической целью показан людям, больным хронической неустранимой кровопотерей. Беременным следует проводить полугодичные курсы так называемого восполнения. Курс восполнения состоит в приеме 100 мг железа и 300 мкг фолиевой кислоты в сутки. Такое ежедневное поступление этих веществ в организм исключает анемию у беременных. Для предупреждения наступления железодефицитной анемии у доноров установлен максимальный объем кровосдачи в год: он не должен быть больше 800—1200 мл крови у мужчин и 400—800 мл у женщин.

Анемию легче предупредить, чем лечить, и позднее мы еще поговорим об этом. Завершить же главу о железодефицитных анемиях логично более подробным рассказом о постгеморрагической анемии в силу ее чрезмерной распространенности среди россиян. Подобные состояния развиваются в силу массированных потерь крови, причем не столь важно, куда изливается кровь – наружу или во внутренние полости тела. Важен только факт снижения общего объема крови в теле человека, что уже само по себе способно привести к нехватке кислорода в тканях и развитию тканевой гипоксии. Тяжесть клинической картины развивающегося малокровия прямо зависит от скорости потери крови. Поэтому принято выделять острую и хроническую постгеморрагические анемии.

Острые постгеморрагические анемии

Такие анемии развиваются вследствие травм, сопровождающихся нарушением целостности кровеносных сосудов, кровотечений из внутренних органов, чаще – при поражении желудочно-кишечного тракта, матки, легких, полостей сердца, после острой кровопотери при осложнениях беременности и родов. Чем крупнее калибр пораженного сосуда и чем ближе к сердцу он расположен, тем опаснее для жизни кровотечение. Так, при разрыве дуги аорты достаточно потерять менее 1 л крови, чтобы наступила смерть в связи с резким падением артериального давления и дефицитом наполнения полостей сердца. Смерть в таких случаях наступает прежде, чем происходит обескровливание органов. При кровотечениях из сосудов мелкого калибра смерть обычно наступает при потере более половины общего количества крови. Если кровотечение оказалось не смертельным, то кровопотеря впоследствии возмещается благодаря регенераторным процессам в костном мозге.

При острой кровопотере (1000 мл и более) в течение короткого времени на первое место выступают признаки коллапса и шока. Клиническая картина такой анемии характеризуется бледностью кожных покровов и видимых слизистых оболочек, слабостью, головокружением, шумом в ушах, холодным липким потом, резким снижением артериального давления и температуры тела, частым пульсом слабого наполнения (нитевидным), возбуждением, сменяющимся обморочным состоянием, иногда рвотой, цианозом, судорогами. Происходит потеря значительного количества железа (500 мг и более).

Диагноз обычно не труден, кроме случаев анемии, обусловленной внутренним кровотечением. В первые часы и сутки в организме отмечается эквивалентное уменьшение общего содержания форменных элементов и плазмы крови. В связи с этим гематокрит, число эритроцитов и уровень гемоглобина в единице объема крови остаются в рамках нормы. Снижен лишь показатель объема циркулирующих эритроцитов. Через два-три дня после кровопотери отмечается уменьшение уровня гемоглобина, числа эритроцитов в единице объема крови, а также гематокрита. Эти изменения являются результатом уменьшения количества жидкости, выводимой почками, снижения транспорта в сосуды межтканевой жидкости и лимфы. Цветовой показатель остается нормальным в связи с тем, что в крови циркулируют зрелые эритроциты, находившиеся в сосудистом русле до кровопотери. Общее содержание тромбоцитов и их число в единице объема крови обычно снижены в результате их потребления в процессе тромбообразования и разбавления крови тканевой жидкостью. Общее количество лейкоцитов и содержание в единице объема крови также уменьшены.

Примерно через четыре-пять дней после кровотечения в крови обнаруживается большое число молодых клеток эритроцитарного ростка гемопоэза: полихроматофильных и оксифильных эритроцитов. Число ретикулоцитов также значительно увеличивается (регенераторная и гиперрегенераторная анемия). Цветовой показатель ниже 0,85 (гипохромия эритроцитов) в связи с тем, что скорость синтеза гемоглобина отстает от общих темпов ликвидации анемии борющимся организмом. В костном мозге в это время выявляются признаки интенсификации эритропоэза: увеличивается количество эритробластов, различных форм нормобластов, а также ретикулоцитов (костномозговая компенсация кровопотери).

Лечение состоит в возмещении кровопотери. Больному переливают кровь, вводят такие кровезаменители, как полиглюкин, раствор альбумина, а также солевые растворы (их объем зависит от величины кровопотери). При развитии дефицита железа врачи назначают препараты железа. Прогноз зависит от длительности кровотечения, объема утраченной крови, компенсаторных процессов организма и регенераторной способности костного мозга.

Хронические постгеморрагические анемии

Понятно, что хронические постгеморрагические анемии являются частным вариантом железодефицитных анемий. Их развитие связано с нарастающим недостатком железа в организме, который связан с длительными или часто повторяющимися потерями крови вследствие нарушения целостности сосудов. Например, при прорастании в них раковых клеток, разрастании язвы, венозном застое, дисгормональной аменорее, расстройствах гемостаза (нарушение его сосудистого, тромбоцитарного, коагуляционного механизмов при геморрагических диатезах). Вместе с кровью организм теряет железо, которое не успевает восполнять извне, что снижает восстановительные способности костного мозга.

У больного отмечаются слабость, быстрая утомляемость, бледность кожи и видимых слизистых оболочек, звон или шум в ушах, головокружение, одышка, сердцебиение даже при незначительной физической нагрузке. Картина крови характеризуется гипохромией, микроцитозом, низким цветовым показателем (0,6—0,4), морфологическими изменениями эритроцитов – анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазия. В связи с хронической кровопотерей возникает гипоксия тканей и органов, которая обусловливает развитие жировой дистрофии миокарда («тигровое сердце»), печени, почек, дистрофических изменений в клетках головного мозга. Появляются множественные точечные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах.

Лечение. Наилучшим методом лечения является удаление источника кровопотери (иссечение геморроидальных узлов, резекция желудка при кровоточащей язве и т. д.). Однако радикальное излечение основного заболевания не всегда возможно (например, при неоперабельном раке желудка). В качестве заместительной терапии, призванной восполнить потери крови, и стимуляции производства эритроцитов – эритропоэза – необходимо производить повторные переливания эритроцитарной массы. Обычно врачи рекомендуют переливание средних доз: 200—250 мл цельной крови или 125—150 мл эритроцитарной массы с интервалом в пять-шесть дней.