Мифы о диетах. Наука о том, что мы едим
Шрифт:
Джером – один из двадцати четырех студентов-добровольцев из Квебека, отобранных для участия в исследовательском проекте 1988 года. Это была работа мечты на каникулах – бесплатная еда от пуза и жилье на три месяца, а кроме того, деньги за участие, и все во имя науки. Джером прошел отборочный тест, доказав, что никто из родственников не страдал ожирением или диабетом и что у него самого нормальные показатели роста и веса. Как и прочие добровольцы, он был обычным студентом – здоровый, чуть ленивый парень, не склонный регулярно заниматься спортом. Подписав бланк информированного согласия и отказ от претензий, он оказался на положении пленника в специально арендованном общежитии кампуса, изолированном от окружающего мира, где следующие 120 дней был обречен есть, спать, играть в видеоигры и смотреть телевизор. Круглосуточный контроль, никаких спиртного, курева и физических упражнений, кроме ежедневной получасовой прогулки на свежем воздухе, и так все время проекта.
Первые две недели Джером должен был ежедневно взвешиваться, заполнять анкеты с вопросами о питании и погружаться в наполненный водой резервуар, чтобы измерять уровень жира. Как и другие участники исследования, он был худощав,
После 100 дней на диете в 3600 калорий и практически без всякой активности Джером прибавил 5,5 кг. Проанализировав результаты всех студентов, ученые с удивлением отметили большой разброс в том, насколько вырос их вес. Если Джером занял вторую позицию с конца по данному показателю, то кое-кто из его товарищей раздобрел на целых 13 кг. Единственным студентом, набравшим за три месяца примерно столько же, сколько и Джером, был Винсент, и так случилось, что он родился в том же городе, ходил в ту же школу и имел такой же набор генов. В общем, Джером и Винсент были однояйцевыми братьями-близнецами. Профессор Университета Лаваля в Квебеке доктор Клод Бушар и его коллеги предусмотрительно включили в исследование 12 пар близнецов-добровольцев. Все участники набрали вес, и все в очень разной степени, однако в каждом случае вес одного близнеца был очень близок к весу другого [17] . У отдельных пар калории преобразовались не просто в жир, а еще и в дополнительную мышечную массу. Кроме того, жир образовывался у каждой пары примерно в одних и тех же местах: на животе или (что вреднее для здоровья) вокруг кишечника и печени – так называемый висцеральный жир.
17
Bouchard, C., N Engl J Med (24 May 1990); 322 (21): 1477–82. The response to long-term overfeeding in identical twins.
Подобное классическое исследование, в рамках которого студентов закармливали, как лабораторных мышей, теперь, возможно, натолкнулось бы на определенные этические препятствия (хотя мы не намерены вставать на защиту актеров вроде Брэдли Купера, который для участия в фильме «Американский снайпер» набрал почти двадцать килограммов веса и заработал миллионы долларов). Исследование с участием близнецов неоспоримо доказывает, что то, как быстро мы расходуем энергию или накапливаем жир (и набираем вес), определяют наши гены. Мои проекты с участием тысяч близнецов в Великобритании и другие исследования по всему миру продемонстрировали, что однояйцевые близнецы, которые, как упоминалось выше, являются генетическими клонами, гораздо больше похожи друг на друга по показателям веса тела и жировой массы, чем разнояйцевые, у которых идентична только половина генов. Это еще один аргумент в пользу генетических факторов, каковыми можно объяснить практически 70 % различий между людьми. Далее мы выяснили, что гены влияют и на другие взаимосвязанные характеристики, например на величину мышечной и жировой массы, место накопления жира [18] . Неизвестно, что именно посылает сигналы нашим жировым клеткам с приказом образовываться именно в районе живота и ягодиц, а не, скажем, на локтях.
18
Samaras, K., J Clin Endocrinol Metab (Mar 1997); 82 (3): 781–5. Independent genetic factors determine the amount and distribution of fat in women after the menopause.
Индивидуальные привычки, связанные с питанием (кто вы: обжора или малоежка?), приобретаются не только потому, что члены вашей семьи или друзья любят или не любят поесть, – здесь также играет роль генетика. Она же ответственна и за любовь и нелюбовь к определенной пище, в частности салатам, острым закускам, пряностям и чесноку. Частота занятий спортом тоже, как показали наши исследования близнецов, в значительной степени, и причем вне зависимости от места проживания, определяется генетикой [19] . В рамках новейших экспериментальных межнациональных исследований с участием близнецов было выявлено, что люди, генетически предрасположенные к ожирению, имеют гены, которые способствуют нелюбви к физическим упражнениям, в отличие от людей, худощавых от природы. И это создает дополнительные сложности полным людям, желающим похудеть. Их гены и тела строят против них настоящий заговор, когда те принимаются сжигать калории.
19
Stubbe, J.H., PLoS One (20 Dec 2006); 1: e22. Genetic influences on exercise participation in 37,051 twin pairs from seven countries.
В течение долгого времени наилучшей теорией, объясняющей, почему мы быстро толстеем, считалась выдвинутая в 1960-х годах гипотеза бережливых (экономных) генов [20] . Суть ее состояла в том, что за последние 30 тысяч лет или около того (то есть речь шла о недавнем прошлом человеческого рода, когда наши предки покинули пределы Африки) мы пережили ряд ключевых событий, критически сокративших численность населения из-за болезней или голода, таких как малые ледниковые периоды или вынужденные длительные переходы в поисках пищи. Один из примеров – это жители тихоокеанских островов, пересекавшие тысячи миль в поисках пищи и более гостеприимных земель. По пути многих ждала гибель. Теория гласит, что те, кто сумел заранее наилучшим
образом накопить ресурсы, а после сберечь запасы жира, имели больше шансов выжить (порой за счет поедания своих худощавых собратьев). То, что жир защищает от истощения, – хорошо задокументированный факт [21] . Итак, когда значительно сократившееся население в итоге прибывало на свои райские острова, худые люди оказывались естественным образом отбракованы, а отбор в следующих поколениях шел по критерию жиросберегающих генов.20
Neel, J.V., Am J Hum Genet (Dec 1962); 14: 353–62. Diabetes mellitus: a ‘thrifty’ genotype rendered detrimental by ‘progress’?
21
Song, B., J Math Biol (2007) 54: 27–43. Dynamics of starvation in humans.
На первый взгляд эта гипотеза имеет смысл, поскольку некоторые из самых толстых человеческих особей на планете – выходцы с островов Науру, Тонга и Самоа. Они стали набирать вес после того, как изменились условия их жизни, появилась в изобилии легкодоступная еда и стало особенно незачем подвергать себя физическим нагрузкам, что произошло не так давно. Высокий уровень смертности рабов, которых перевозили из Африки в Америку, – еще один пример, который часто приводят, чтобы обосновать повышенный риск ожирения у современных афроамериканцев. Любые различия в степени ожирения в разных странах можно в подобном случае было бы объяснить стадией развития, на которой они находятся: от недостатка пищи до ее изобилия. Итак, согласно этой теории, все мы происходим от очень небольшого количества людей, которые предположительно сумели пережить голодные времена или климатические изменения. Многие из нас унаследовали вариации генов, которые на каком-то этапе в прошлом были преимуществом, а в наше время определенно уже таковым не являются.
Однако данная теория грешит массой неувязок. Прежде всего предполагается, что в течение большей части своего существования наши предки имели еды лишь столько, сколько хватало, чтобы выжить, и быстро набирали вес в ситуации изобилия. Однако идея о постоянной нехватке пищи и редком ее избытке, вероятнее всего, некорректна. Ученые, исследующие жизнь охотников и собирателей прошлого и настоящего времени, считают, что большинство наших предков в целом потребляло достаточно калорий. Звучит разумно, поскольку люди всегда жили кочующими группами от 50 до 200 человек, которые сильно различались по численности, возрасту и потребностям в еде. Значит, если большую часть времени они имели достаточно пищи, чтобы прокормить самых крупных и самых нуждающихся в пище членов общины, для остальных тоже должна была иметься еда в достаточном количестве.
Теория о бережливых генах также исходит из предположения, что защита от голода – главное обоснование отбора именно этих генов в процессе эволюции. Но более вероятно, что главным драйвером эволюции оказалась смерть от детских инфекций и диареи, которая наблюдается сегодня в ряде развивающихся стран, а не от голода. Накапливание жира в организме у детей или у взрослых вряд ли является мощной защитой от инфекций.
Другой миф гласит, что все наши предки без исключения проводили время в постоянных поисках пищи, подобно этаким крутым ультрамарафонцам. Возможно, некоторые действительно были хорошими бегунами. Но ученые, которые изучают жизнь охотников и собирателей, утверждают: нет, большую часть дня они, скорее всего, отдыхали или спали и не потребляли в целом больше калорий, чем сегодня мы, их потомки. Согласно другим научным работам, дикие животные, попавшие в неволю и получающие еду в изобилии, не начинают жиреть в тот же миг. Наконец, в каждой из изученных групп населения имеются худощавые исключения из правил. Даже если сегодня «нормальным» состоянием считается ожирение и диабет (как это видно на примере жителей тихоокеанских островов или стран Персидского залива), по крайней мере трети населения удается сохранять стройность, несмотря на окружающее их изобилие дешевой калорийной пищи и лентяев-соплеменников. И как раз эти редкостные стройняшки, возможно, и представляют собой наилучшую группу для исследований.
Подобные пробелы в теории бережливых генов позволили британскому биологу Джону Спикману предложить конкурирующую (но не столь широко известную) модель ожирения, которую он назвал «гипотезой дрейфующих генов» [22] . Смысл ее в том, что два миллиона лет назад наши гены и механизм сохранения жира регулировались гораздо строже. Будь мы слишком упитанными, то столкнулись бы с серьезной проблемой выживания человеческого рода. На древних скелетах наших предков-австралопитеков видны множественные следы столкновений с голодными хищниками. Некоторые из них, например динофелисы – 120-килограммовые саблезубые кошки не слишком дружелюбного нрава, – специализировались в охоте на человека. Быть толстым означало не только то, что вы не можете быстро бегать, а значит, окажетесь легкой жертвой, но и то, что вы вкуснее, чем тощий бегун-марафонец. Вот две неплохие причины, почему гены ожирения в далеком прошлом как раз отбраковывались, а верхняя планка веса контролировалась эволюцией.
22
Speakman, J.R., Int J Obes (Nov 2008); 32 (11): 1611–17. Thrifty genes for obesity: the ‘drifty gene’ hypothesis.
Но и избыточная худоба, разумеется, никогда не считалась достоинством. Хотя еды, в общем, всегда хватало, людям необходимы были запасы жира на чрезвычайные случаи, когда надвигались холода. Итак, наши гены мастерски управляли механизмами, подталкивающими нас поближе к середине шкалы «худой – жирный». Когда мы, нарастив объем мозга и отработав навыки хороших охотников и воинов, достигли уровня Homo sapiens, то перестали бояться хищников, хотя по-прежнему время от времени перед нами вставали угрозы голода и изменений климата, с которыми приходилось считаться. Эти условия способствовали жесткой генетической регуляции запасов жира, особенно в зонах его отложения. В частности, многим женщинам из личного опыта известно, как трудно согнать последний лишний килограмм с бедер или ягодиц, несмотря на все диеты и месяцы посещения спортзала.