Мозг во сне. Что происходит с мозгом, пока мы спим
Шрифт:
И он усомнился во всем, что касалось превалирующей теории сновидений. Солмс принялся читать другие работы. Он прочел исследование Дэвида Фолкса и Джеральда Вогела о том, что испытуемые рассказывали о сновидениях, посещавших их в период засыпания; он прочел работу Джона Антробуса, в которой тот рассказывал о ярких, запоминающихся сновидениях, посещавших испытуемых на другом конце цикла — перед утренним пробуждением, также не в фазе REM. «Когда я увидел, что связь между REM и сновидениями отнюдь не такая нерушимая, я начал размышлять о том, что, возможно, весь процесс инициировался скорее не стволом, а передним мозгом». Он предположил, что фаза REM действительно наступала тогда, когда ствол головного мозга омывался нейротрансмиттером ацетилхолином — как и говорил Хобсон, но что само по себе сновидение было совершенно отдельным процессом,
Если эту теорию удалось бы доказать, то тогда возникала бы совершенно иная физиологическая основа для взгляда на сновидение как на ментальный процесс, в котором задействованы куда более сложные структуры, нежели простая реакция на хаотичные сигналы, поступающие из мозгового ствола. Это позволило бы не только найти научное обоснование стародавнему увлечению толкованием сновидений, но — и в этом Солмс был уверен — дало бы новое направление исследованиям, которые смогли бы доказать, что сообщения о кончине фрейдистской теории оказались несколько преждевременными. Если сновидения и REM были двумя отдельными процессами, каждый со своим собственным механизмом включения и выключения, то тогда получалось, что сновидения возникали в мотивационных областях мозга, а это, в свою очередь, согласовывалось с предположением Фрейда о том, что сновидения отражали наши глубоко запрятанные желания и страхи. А если бы удалось доказать, что в создании сновидений задействованы те участки переднего мозга, которые тесно связаны с формированием воспоминаний, то это послужило бы поддержкой слов Фрейда о том, что источником персонажей, мест действия и самих действий в сновидениях служит пережитый нами личный опыт, в том числе и опыт, полученный в самом раннем детстве, о котором у нас вроде бы не сохранилось настоящих воспоминаний.
Предположение Солмса переросло в уверенность, когда он смог наблюдать еще один неожиданный пример. Он обнаружил отчеты об исчезновении сновидений у больных с поражением как правой, так и левой сторон сегмента, расположенного глубоко в середине лобной доли.
Ткань в этой области называется белым веществом, поскольку в ней множество нейронных путей, покрытых блестящей белой жировой оболочкой. Эти пути позволяют нейронным сигналам на большой скорости преодолевать большие расстояния. У одного из пациентов такое поражение было вызвано ударом ножа в глаз — в результате ранения у него были повреждены обе стороны средней части мозга, у других была опухоль, которую называют глиома-бабочка из-за того, что она накрывает белое вещество словно крыльями. Но у Солмса было всего девять таких пациентов, и он боялся, что для серьезных научных выводов этого недостаточно. Поражения этой хорошо защищенной области встречались нечасто, но, когда Солмс решил обратиться к медицинским отчетам за предыдущие десятилетия, он наткнулся на настоящую золотую жилу.
В 1950–1960-х годах одним из методов лечения шизофрении и других бредовых расстройств была модифицированная версия префронтальной лоботомии — хирургической процедуры, которой усмирили Макмерфи, героя романа Кена Кизи «Полет над гнездом кукушки».
Эта более мягкая версия называлась префронтальной лейкотомией: хирурги обнаружили, что могли излечить пациентов от галлюцинаций, сделав разрез как раз в той области мозга, которая была повреждена у тех девяти пациентов Солмса, которые больше не видели снов.
О материалах для исследований позаботилась не природа, а хирурги.
Солмс обнаружил, что большинство прооперированных, а такие операции производились в течение многих лет, также говорили о том, что перестали видеть сны: «Об этом черным по белому писали много лет, но никто не удосужился обратить на это внимание».
Описания случаев префронтальной лейкотомии также предоставили информацию о работе той области белого вещества, которая известна как вентромедиальный отдел переднего мозга, расположенный в нижней и срединной секциях фронтальных долей. И у тех, кто подвергался операции, и у девяти пациентов из отчетов, найденных Солмсом, наблюдались сходные изменения в поведении. Они становились вялыми, апатичными, их ничего не интересовало. Что было неудивительно, поскольку эту область мозга иногда еще называют поисковой системой — в ходе экспериментов над животными стало известно, что она работает на полную мощь, когда у животного появляется мотив в виде удовлетворения его первичных потребностей
или в получении удовольствия, такой как поиск пищи или преследование полового партнера.Когда людей изучали с помощью медицинской визуализации, эта область мозга также вспыхивала, например у наркоманов, если им показывали слайды с изображением принадлежностей для наркоманских забав, или у курильщиков, отчаянно пытающихся отыскать сигарету.
Короче, вентромедиальный отдел переднего мозга можно назвать системой «я этого хочу», и Солмс был убежден, что именно он — а не примитивный мозговой ствол — и является той важнейшей структурой, которая необходима для создания сновидений.
Но почему все происходит именно так? Солмс был согласен с Хобсоном по поводу ацетилхолина и тоже считал, что ацетилхолин — это ключ, которым открывается фаза быстрого сна, но предположил, что само сновидение «включается» другим имеющимся в мозгу химическим веществом — дофамином. Уровень дофамина резко повышается, когда активируется вознаграждающая (или, говоря профессиональным языком, подкрепляющая) система мозга, а это происходит, когда в период бодрствования человек занимается чем-то ему приятным или возбуждающим — от приема наркотиков и алкоголя до занятий сексом, азартными играми или чем-то экстремальным, вроде прыжков с тарзанкой.
А спад в уровне дофамина связан с чувством скуки, тоски. И хотя белое вещество в этой части мозга богато волокнами, передающими оба этих нейромодулятора, Солмс предположил, что именно дофамин включает сновидения — потому что лекарства, которыми лечат шизофреников и которые глушат галлюцинации, действуют просто и понятно: они блокируют подачу дофамина в эту часть мозга.
Если его предположения были верны, то тогда повышение дофаминовой передачи должно было бы каким-то образом интенсифицировать сновидения. На самом деле эта способность дофамина была продемонстрирована экспериментом, который в 1980 году провел в университете Тафта психиатр и исследователь сновидений Эрнест Хартманн.
Хартманн обнаружил, что если испытуемым перед сном давать соответствующие препараты, то повышение трансмиссии дофамина в мозгу в значительной степени усиливало их способность видеть сны. И хотя количество и продолжительность фаз быстрого сна у тех, кто получал препарат, ничем не отличалось от количества и продолжительности REM у тех, кто получал плацебо, по рассказам можно было судить, что их сны стали намного длиннее, ярче, причудливей и эмоционально насыщенней, чем сновидения контрольной группы.
Убеждение Солмса в том, что ствол мозга сам по себе не способен возбуждать сновидений, окрепло после того, как он столкнулся с еще одной группой пациентов с мозговыми поражениями — а именно с теми, кто продолжал видеть сны даже во время бодрствования. У этих пациентов была повреждена особая группа клеток в основании переднего мозга — именно та, которая, по Хобсону, играла решающую роль в создании сновидений. Хобсон утверждал, что сигналы от ствола мозга проецируются на эти клетки (их называют ядрами базального отдела переднего мозга) и что они, в свою очередь, приводят в действие те структуры переднего мозга, которые необходимы для создания зрительных образов и всего прочего, из чего состоят сновидения. Если теория Хобсона верна, то тогда повреждение этих клеток должно было бы привести к потере сновидений. Однако Солмс обнаружил нечто прямо противоположное: у пациентов с такими поражениями и с поражениями соседствующих структур мозга ночные сновидения были как раз необычайно яркими и частыми, им также трудно было отличать сновидения от опыта, получаемого в период бодрствования. Обычно во сне у нас отключаются представления о том, что реально, а что нет, — по этому во сне мы твердо верим в то, что снова оказались на школьном выпускном балу, при этом в одном белье, но, проснувшись, понимаем, что этого просто не может быть никогда. У больных, у которых повреждены эти клетки, система проверки на реальность не работает.
К примеру, у Солмса был пациент — тридцатидвухлетний мужчина, получивший в автокатастрофе повреждение базального отдела переднего мозга. После аварии его сны стали не только более яркими; он часто просыпался из-за того, что ему снилось что-то пугающее, но и проснувшись, наяву видел то же, что и во сне. Он рассказывал о том, что его сновидения были «чудовищно реальными», и он приходил в себя, только когда жена трясла его и говорила, что в спальне нет ни привидений, ни каких-то странных зверушек и что все это ему привиделось.