Нарушения социального познания. Новая парадигма в исследованиях центрального психологического дефицита при шизофрении
Шрифт:
Позже взгляды на связь клиники, течения заболевания и проявлений нейрокогнитивного дефицита изменились. Были установлены значительные нейрокогнитивные дефициты у впервые заболевших шизофренией пациентов (Saykin et al., 1994), активно стала обсуждаться возможность рассмотрения неврологических и нейропсихологических симптомов в качестве «маркеров» шизофрении. Были получены свидетельства того, что лица с высоким риском развития шизофрении показывают результаты, аналогичные обнаруженным у самих больных, и что сходные по профилю неврологические нарушения, менее выраженные, обнаруживают ближайшие родственники больных шизофренией, не страдающие психотическими расстройствами (Social Cognition and Schizophrenia, 2001; Green, Nuechterlein, 1999). Широко распространилось мнение о том, что мягкие неврологические симптомы являются генетическим маркером риска развития шизофрении (Social Cognition and Schizophrenia, 2001; Penn et al., 1997), хотя сейчас есть данные и об аналогичных нарушениях у больных других клинических групп, например, с аффективными
Предлагались и промежуточные теории. Так, Т. Crow предложил дихотомическую концепцию, утверждая, что при шизофрении ряд признаков органической недостаточности наблюдается в преморбиде, а по мере развития заболевания формируется вторая линия нарушений, связанная с непосредственным поражением мозга в форме структурных аномалий, основной из которых он полагал недостаточность лобных отделов мозга (Crow, 1995, 2004). Догадки в отношении особой роли лобных отделов при шизофрении высказывались и другими учеными (Liddle, Morris, 1991; Goldberg et al., 1987). Второй, часто определяемой как «приоритетно нарушенная при шизофрении» зоной мозга называли височную и средне-височную области коры, причастные к восприятию речи (Saykin et al., 1991, 1994). Третья версия предполагала вовлеченность в зону патологических структурных изменений как лобно-височных отделов, так и передней лимбической коры (Bilder et al., 1995; Gruzelier et al., 1988).
Поскольку были установлены корреляции между нейрокогнитивным дефицитом и практически всеми другими нарушениями, встал вопрос о том, а не является ли этот дефицит основным клиническим признаком шизофрении (Lewis, 2004). Более умеренная позиция привела к тому, что когнитивные нарушения при шизофрении стали выделяться в качестве «третьей ключевой группы симптомов» наряду с позитивными и негативными расстройствами (Lewis, 2004), а саму шизофрению определили как заболевание «нейрокогнитивного» спектра (Green, 1996, 1998). Особое значение этой третьей группе симптомов придавало доказательство связи нейрокогнитивного дефицита и социальный адаптации больного, его способности функционировать в обществе (Saykin et al., 1991; Green, 1996; Green et al., 2000 и другие).
Многих исследователей захватил поиск мозговых субстратных нарушений, ответственных за когнитивный дефицит. Наличие большего количества персевераций у пациентов с негативными симптомами связывалось с дисфункцией лобных долей мозга при «негативной» шизофрении (Green et al., 1998). Впоследствии негативные проявления стали все чаще приписывать именно дефициту функций префронтальных отделов (Qreen, Nuechterlein, 1999; Villalta-Gil et al., 2006). Идея гипофронтальности при шизофрении прибрела статус «нейропсихиатрической парадигмы», по крайней мере, на десятилетие (Сидорова, 2005). В соответствии с нею стали трактоваться описанные ранее нарушения внимания, расстройства памяти, особенно вербальной, оперативной, а также целого ряда когнитивных функций (проблемно-разрешающего поведения, планирования и инициирования деятельности, оперирования информацией и т. д.).
В последние десятилетия были предложены идеи, касающиеся взаимосвязей и взаимовлияний различных психических процессов, симптомов, дефицитов, имеющих место у больных шизофренией лиц. Описаны связи между процессами памяти и мышления, страдающими при шизофрении, и трактуемыми как проявления более общих нарушений процессов переработки информации (Asarnow, MacCrimmon, 1982). Описан особый когнитивный стиль, присущий пациентам с данным заболеванием, который выражается в отсутствии плавности, постепенности при осуществлении мыслительных операций, вместо чего происходит скороспелый переход к выводам, определяемый как «jump-to-conclusions» (буквально «прыжок к заключению (выводу)»). Предложена гипотеза, в которой данный тип нарушений определялся следствием все той же недостаточной рабочей памяти, не позволяющей длительно удерживать и перерабатывать информацию, результатом такого рода «скороспелых», ошибочных суждений исследователи полагают развитие бреда, ошибочных убеждений (Linney, Peters, Ayton, 1998; Mujica-Parodi et al., 2000; Freeman et al., 2002).
Многочисленные исследования показали как существенное влияние клинической картины (особенно фактора активной симптоматики) на нейрокогнитивный дефицит, так и изменения профиля нарушений после выхода из психоза. Большая сложность картины нарушений, нежели при органических поражениях головного мозга, объясняется тем, что шизофрения – динамический процесс, захватывающий разные периоды: уязвимость, продромальный период, проходящий через обострения, подострые периоды, с последующим редуцированием симптоматики или ее частичной хронификацией (Первый психотический эпизод, 2010). Это осложняет отношения между когнитивными подсистемами, а нарушения познания отражают многие факторы – от структурных аномалий мозга до его функциональных состояний. В острой стадии больше звучат специфические нейрофизиологические процессы, компенсируемые личностными влияниями. В подострой стадии эти факторы сочетаются, а наиболее стойкими дефицитами при шизофрении являются те, которые возникают до ее начала, именно они сохраняются в исходной стадии. Проявления повышенной уязвимости, наблюдаемые еще в детстве, обнаруживают связь с пренатальными или перинатальными поражениями генетического (Kendler, 2003), вирусного, механического или аутотоксического происхождения (Murray, Lewis, 1987). Стабильность связи между шизофренией
и когнитивными нарушениями дает возможность полагать, что нарушения познавательной сферы могут выступать в качестве предикторов болезни, предшествовать манифестации заболевания, об этом же говорят данные когортных исследований (Davidson et al., 1999; Reichenberg et al., 2002; Zammit et al., 2004).При анализе зарубежной литературы следует учитывать особенности подхода западных исследователей к описанию психологических феноменов, сопутствующих клинике. Эти особенности обозначены в диссертационном исследовании М. А. Сидоровой, изучавшей нейрокогнитивные расстройства при шизофрении: «В отечественной традиции для решения вопроса о преимущественном страдании какого-либо звена психической сферы используется системный подход, предусматривающий описание нарушений в иерархической взаимосвязи друг с другом. В зарубежной психологической науке комплексные исследования немногочисленны и непопулярны из-за отсутствия строгой теории (теорий) мозговой организации психических процессов. Поэтому распространенной практикой является оценка состояния изолированной функции в больших по объему выборках больных с использованием методов различной сложности и чувствительности. Хотя такой подход не лишен известных недостатков, в том числе и методологического порядка, он предоставляет исследователям большую свободу в плане формулирования гипотез и тем самым способствует детальному и многостороннему изучению отдельно взятого когнитивного процесса» (Сидорова, 2005, с. 28).
Действительно, число эмпирических исследований нарушений познания у больных шизофренией велико, и порой они мало привязаны к какой-либо концептуализации, носят эмпирический, описательный и количественный (в отношении представления результатов) характер. На этапе накопления данных такой подход оправдан и полезен, но предполагает в дальнейшем проведение содержательного анализа с вычленением первичных и вторичных нарушений, поиском связей с иными дефицитами: с нарастающим дефектом личности больных, мотивационно-волевой и аффективной сферами, социальным функционированием. В настоящий период необходимость такого анализа назрела, так как исследователи буквально тонут в море эмпирических фактов.
3.3. Нарушения восприятия социальных стимулов при шизофрении
Первые наблюдения феноменов нарушений социального познания при шизофрении в экспериментальной психопатологии возникали как побочные, когда экспериментатор стремился оценить влияние контекста на восприятие несоциальных стимулов. Так, межличностный контекст, который сопровождал выполнение больным задачи на восприятие, стал первой независимой переменной из числа социальных стимулов, которая подвергалась анализу (или, по крайней мере, учету). В отдельных работах в рамках теории нарушенной переработки информации при шизофрении (information-processing models) оценивалась роль контекста (см. обзор Phillips, Silverstein, 2003). Точно назвать момент или работу, когда исследователей заинтересовал вопрос о специфике именно восприятия социальных стимулов, затруднительно, так как происходило постепенное смещение акцентов с изучения социального познания как артефакта на исследование его феноменов в качестве основного предмета. Одной из причин постепенного, эволюционного перехода, по-видимому, являются трудности организации исследований нарушений социального познания, поскольку последнее непросто моделируется в экспериментальных условиях. И сегодня общепризнанное требование «экологической валидности» экспериментов (Brewer, 2000) остается трудно выполнимым применительно к области изучения социального познания.
Определение основных отличий социальных и несоциальных стимулов важно для организации такого рода экспериментов. Социальные в значительно большей степени «нагружены» контекстуальными характеристиками, связанными с влиянием культуры, опыта субъекта, личностным значением для субъекта, поэтому их сложнее унифицировать как предъявляемый материал. Социальные стимулы часто двусмысленны, неясны и потому больными шизофренией воспринимаются как несущие угрозу. Также этому виду стимулов присущи значительные искажения под влиянием эмоций, аффективная нагруженность, роль и влияние которой трудно (но крайне желательно для исследователя) объективно оценить.
Оценка социальных стимулов, в том числе мимики другого человека, его взгляда, интонации, развернутого поведения, намека, истинных намерений и т. д., требует полимодального восприятия, сопоставления получаемых данных с хранящимися в памяти ранее полученными впечатлениями о людях вообще, о конкретном человеке, о типичных и нетипичных для него проявлениях эмоций и многого другого. Процессы восприятия здесь тесно связаны с памятью, мышлением, необходима иная степень контроля своего состояния и результата действий в связи с более высокой вероятностью ошибки (предсказать дальнейшую траекторию движения, например, футбольного мяча несопоставимо легче, нежели дальнейшие действия в сложной социальной ситуации даже хорошо известного человека). Если же воспринимать субъекту необходимо не одного человека и характеристики его состояния, но группу людей, отношения между двумя и более людьми, развернутое во времени и изменчивое поведение, то задача все более усложняется, причем не только для воспринимающего, но и для того, кто исследует это восприятие. Не следует забывать об особых отношениях социального познания и речи, когда при тесной их связи необходимость вербализации искажает восприятие (Социальный и эмоциональный интеллект, 2009).