Наследственные заболевания собак
Шрифт:
У многих людей возникает вопрос: как возникает аномалия и как она распространяется в породе? Существует два способа появления аномалий. Во-первых, это генная мутация, во-вторых, аномалию может вызвать стремление заводчика к идеалу. Мутации могут произойти где угодно и когда угодно, абсолютно случайным образом, не делая различия между породистыми собаками и дворнягами. Мутации могут быть безвредны, например, те, которые изменяют цвет шерстного покрова, или же аномальны, как многое генетические дефекты, замечаемые заводчиками. Большая часть мутации оказывается опасными по той причине, что они просто нарушают слаженно действующий физиологический механизм собачьего тела. Где-то в эмбрионе один из биохимических процессов перестает работать с полной эффективностью, и это приводит в действие цепочку событий, выливающихся в аномалию. В общем, мутация возникает очень просто, только из-за изменений в гене, контролирующем этот процесс. Что вызывает изменение гена? Для большинства практических целей ответом будет «случай», сбой самовоспроизводящего механизма
Однако, есть и исключения. Например, ген окраса мерль М порождает белую собаку г нарушениями зрения и глухотой при гомозиготном MM, и мерль либо арлекин — при гетерозиготном Mm. Отдельные люди находят цвет мерль привлекательным и сознательно стараются получить пометы именно этого цвета. Используя некоторые знания генетики, возможно разводить собак окраса мерль без появлении нежелательной белой формы с нарушениями зрения. Следует скрещивать собак цвета мерль только с партнерами другого окраса. При этом ген m сохраняется в популяции: в этом случае клинические эффекты не обнаруживаются до тех пор, пока собака не повзрослеет.
Пораженный кобель или сука передает ген своему потомству прежде, чем об этом можно будет догадаться. Однако, как только возникают опасения, вы можете начать пристально наблюдать за их пометами в поисках аномалий. Ветеринарами и клиницистами следует попытаться обнаружить аномалию в самой ранней стадии. Таким образом, аномалию удастся постепенно исключить из популяции. Также встречаются ситуации, когда доминантный ген не проявляется у определенного процента собак.
Такие индивидуумы выглядят нормальными, но в то же время они передают ген половине своих потомков. Породистые собаки с подобными генами иллюстрируют метод случайного наследования, когда ген просто не подчиняется законам доминантного и рецессивного наследования. Аномалию можно уничтожить тщательной выбраковкой пораженных животных, но на это может уйти очень долгое время. Однако, большая часть аномалий наследуются как рецессивные. Основная причина этого, в том, что большинство мутаций вызывается рецессивными генами. Кроме того, рецессивные гены обладают способностью оставаться в популяции как гетерозиготные. Скрытый нормальным геном (назовем его А), рецессивный ген (допустим, а) сохраняется в носителе Aa. Заводчик может не знать, что среди его животных встречаются Aa, до тех пор, пока не скрестит Aa с Aa, у которых появится рецессивное потомство aa.
Впоследствии, конечно, заводчик может отметить таких родителей как носителей. Если он будет получать потомство от них, то он должен сознавать, что две трети (если скрещиваются два носителя) или половина (если носитель скрещивается с нормальным животным) их потомства будут носителями. Постоянный отбор аномальных животных и носителей приведет к постепенному отсеву гена. В отдельных случаях удастся определить носителей путем особых лабораторных тестов, и в этом случае отсев резко ускоряется. Однако, в общем случае это практически невозможно, хотя для выявления носителей следует постоянно прилагать усилия. Ничто из вышеизложенного не указывает на то, как аномалия может широко распространиться в породе. На самом деле, кажется, что участью всех генов, порождающих аномалии, раньше или позже станет полный отсев. Ответ кроется в структуре разведения большинства пород собак.
Если некая собака является лучшим производителем породы, все заводчики будут пытаться ее использовать (если это кобель), или же приобрести ее щенков (если это кобель или же сука). Это создает прекрасные условия для повышения качества породы, так как это обозначает, что лучшие качества индивидуума получают широчайшее распространение. Однако предположим, что совершенно случайно этот индивидуум оказался гетерозиготным на рецессивную аномалию. Преимущественное использование этого индивидуума в разведении и приобретение его щенков распространит аномалию по всей породе. Аномалия не проявится немедленно, но пройдет два или более поколения с момента катастрофы. В реальной жизни, однако, маловероятно, чтобы одна собака так доминировала в породе, но ее роль может сыграть группа из нескольких собак, хорошо показавших себя на выставках. Это повышает вероятность того, что произойдет вышеописанное, так как любая из собак может оказаться гетерозиготной. Вероятно, что виновным окажется кобель, так как он может стать отцом большего количества щенков, чем может надеяться выносить любая сука. Владелец собаки при этом не несет никакой вины, ибо он не может иметь ни малейшего представления о происходящем.
Еще одна причина аномалии кроется в том, где заводчики подбирают собак, обычно, победителей выставок. Они стремятся подчеркнуть и усилить в породе какую-либо характерную черту, что может привести к различным проблемам. На память приходят два примера: короткие морды определенных пород, но иногда вызывающие затруднение дыхания, или пролапс мягкого неба. Избирательная селекция для получения определенной формы глаза, или, точнее, века, может стать причиной возникновения заворота или выворота век. Несомненно, можно привести и другие примеры. Аномалии этой природы можно избежать, не занимаясь селекцией собак для подобных стандартов. Нельзя назвать умным решение использовать в разведении собаку со врожденной аномалией, исправленной хирургически. Даже, если дефект сравнительно маловажен, в последующих поколениях он может проявиться в более тяжелой форме. Это правило нуждается в повторении, но искушение получить щенков от такой «исправленной» собаки зачастую оказывается очень сильным. Следует помнить, что хотя хирургическое вмешательство и приносит обличение собаке, породившие аномалию гены при этом никуда не исчезают.
Допустим, у производителей в кровной линии или породе обнаружена аномалия — что следует делать? Ответ очевиден — надо предпринять действие по ее искоренению.
Конечно, можно кастрировать или уничтожать всех подозрительных животных, но это называется политикой отчаяния. Не говоря о причиняемом ей душевном расстройстве, вы просто будете без причины терять ценное поголовье. Разумеется, вы должны быть готовы к рождению аномальных животных в ближайшем будущем, но эту цену нам неизбежно придется заплатить за сохранение отдельных особей, выдающихся самих по себе или заслуживающих сохранения по другим причинам. Можно использовать другое процедуры, в зависимости от того, каким путем наследуется аномалия. В случае доминантного наследования ответ, казалось бы, очевиден: не используйте в размножении индивидуумов, выказывающих признаки аномалии. У этого правила существует единственное исключение. Если аномалия тривиальна, а особь ценна в других отношениях, ее можно использовать. Однако, делая это, необходимо сознавать, что примерно 50 процентам приплода передастся аномалия. Если же аномалия вызывает физические или умственные дефекты, исключений быть не должно. В принципе, такая система должна искоренить аномалию за одно поколение, или же за несколько, если она тривиальна. Однако, в реальности возникают два осложнения. Зачастую доминантные аномалии никак не проявляются у определенной части поголовья. Это значит, что особь может передавать своему потомству доминантный ген, при этом являясь внешне совершенно здоровой. Таких особей можно определить по частому появлению аномалии в ее потомстве.
Вначале может оказаться трудным определить, кто из родителей виновен в аномалии. Не следует повторно скрещивать этих двух особей, а при скрещивании с другими собаками необходимо внимательно следить, который из них продолжит производить аномальное потомство. Как только носитель определен, его необходимо немедленно исключить из разведения. Вторая сложность заключается в том, что аномалия может проявиться только после того, как особь некоторое время использовалась в разведении. При этом она передавала свои гены до того, как заводчик догадался о происходящем. Как только вы замечаете первые признаки аномалии, особь следует немедленно исключить из разведения. Проблема в тем, как поступить с ее потомством. Несомненно, часть щенков останется здорова, а у части проявится аномалия. Следует приложить всяческие усилия, для того, чтобы определить последних, даже если это означает осмотр собак ветеринаром, специализирующимся на выявлении или лечении аномалии. Раннее обнаружение поможет вам избежать более поздних разочарований и проблем.
Когда аномалия наследуется рецессивно, проблема несколько усложняется, по решается она двумя способами. Первый из них сходен с вышеизложенным: не скрещивайте собак с той особью, которая проявляет признаки аномалии. Аномалия не исчезнет в одно мгновение, но ее охват будет вначале быстро падать, а затем становится на достаточно малом уровне. В поколении 1 была обнаружена аномалия, охватывающая 25 процентов поголовья; в поколении 2, благодаря скрещиванию только нормальных собак, распространение аномалии снизилось до 11 процентов; в поколении 3 — до 6 процентов, и так далее. Только при скрещивании полноценных особей распространенность рецессивных аномалий может поддерживаться на низком уровне, пока не исчезнет окончательно. У многих производителей эта постоянная селекция приведет к искоренению аномалии, пусть и через несколько поколений. В целой породе этот метод вряд ли будет так эффективен.
Распространенность может остаться на низком уровне. В этом причина того, почему некоторые аномалии упорно сопротивляются окончательному уничтожению. Дело в медленном снижении числа носителей. Падение распространенности носителей протекает медленнее и стабилизируется на более высоком уровне. Эти носители неотличимы от нормальных гомозиготных особей, но когда двое носителей случайно скрещиваются, среди их потомства возникнет аномалия. Окончательное искоренение аномалии зависит именно от выявления носителей. Когда этого можно достичь путем проведения особых лабораторных тестов, проблема решается легко. Следует лишь тестировать каждую подозрительную особь, и если результаты покажут, что она является носителем, то ее не следует использовать в разведении, если на то нет причин.
Все преимущества и недостатки необходимо тщательно взвесить. Каковы бы ни были преимущества, главным недостатком всегда окажется то, что 50 процентов пометов будут составлять носители. Особей-носителей также можно определить генетически. Для этого необходимо скрестить предполагаемого носителя с аномальным животным (если аномалия тривиальна) или с известным носителем. Если в помете появится аномальный щенок, следовательно, перед нами не предполагаемый, а истинный носитель. Если помет будет состоять только из нормальных щенков, то все равно остается возможность того, что у предполагаемого носителя чисто случайно появилось нормальное потомство. Вероятность такого события уменьшается с ростом числа нормальных щенков, так что риск ошибки можно свести к минимуму при условии осмотра большого количества щенков. Эта идея уже обсуждалась ранее в предыдущей главе при ответе на вопрос, сколько щенков необходимо получить, чтобы определить, может ли черная особь являться носителем голубого цвета. Здесь используется точно такой же принцип. Уровень допустимой погрешности зависит только от того, насколько внимателен будет заводчик при выделении носителей из числа нормальных гомозиготных особей. Заканчивая разговор о тестовом скрещивании, приведем общую процедуру тестирования на аномальность. Метод действенен лишь для кобелей, но помогает убедиться, что собака не является гетерозиготной с какой-либо аномалией.