Неизвестное наше тело

Что делает внутри нас цинк? Очень многое, хотя и невидимое простому глазу. А вот научному глазу очень даже видимое. Вот уже добрых полвека, если не больше, науке известно, что цинк участвует в реакциях метаболизма, то есть, грубо говоря, превращении съеденной нами пищи, выпитой воды и вдохнутого кислорода в биологические «кирпичики», из которых все клетки организма строят белки, необходимые для этого метаболизма. А поскольку эти белки, поработав немного, умирают, то нам нужны новые белки, а для этого опять нужны пища, воздух и вода, такой вот кругооборот. По крайней мере три сотни разновидностей беловых молекул, участвующих в этом кругообороте (они называются ферментами, то есть ускорителями реакций метаболизма), содержат атомы цинка.

Если глянуть на многие ферменты и другие белковые молекулы, то бросается в глаза их огромность (в молекулярных масштабах, разумеется). Они состоят порой из многих сотен «кирпичиков» — аминокислот. Зачем так много? — спросите вы. А затем, что белки могут успешно выполнять свои функции только в том случае, если свернуты в определенную пространственную структуру (свою для каждого вида белка). При таком свертывании у молекулы на поверхности появляются разного рода впадины, где могут задерживаться разные другие молекулы. А задержавшись, эти другие молекулы скорее встретятся и прореагируют друг с другом, чем просто плавая в огромных просторах клетки. Благодаря этому белки и могут ускорять реакции. Но для этого им нужно эту свою структуру все время сохранять. А для такого сохранения нужно, чтобы эта структура была скреплена многими связями между разными частями молекулы. А чтобы этих связей было побольше (и больше была бы устойчивость структуры), белковой молекуле нужно много разных частей, то есть много аминокислот. И на каком-то этапе эволюции природа стала использовать для скрепления их структуры атомы цинка.

Оказывается, цинк успешно заменяет самый важный вид связей внутри белковой молекулы — двойную сульфидную связь, так называемый серный мостик. Цинк даже лучше этого мостика. Серный мостик легко распадается в щелочной среде, что, понятно, грозит нарушением структуры белка, а цинковая связь в этом смысле устойчива. Серная связь, будучи двойной, очень жестка, а цинковая придает белку больше гибкости, и в то же время она прочнее. Жаль, что природа слишком поздно ее изобрела, почему число белков с цинком намного меньше, чем обычных (а у бактерий их вообще нет). Жаль, потому что они оказались весьма эффективным орудием управления некоторыми важнейшими процессами в клетке.

В общем понятно, зачем организму цинк. И потому он старательно поддерживает в себе необходимую концентрацию этого металла. Она невелика: в среднем в организме взрослого человека содержится около двух граммов цинка. Примерно 60 процентов его забирают себе наши мышцы, около 30 процентов — кости, остальное расходится по другим местам. Но беда в том, что цинк в организме не задерживается. Он входит в состав белков и при их распаде выносится из организма вместе с белковыми обломками, через почки и кишечник. Кроме того, атомы цинка улетучиваются еще и через кожу. В целом организм за день теряет от 0,5 до 30 миллиграммов цинка. Что означает такой разброс? Он означает, что организм непрерывно следит за тем, чтобы в нем не было не только недостатка, но и излишка цинка (ибо излишек тоже вреден). Такой процесс поддержания равновесия именуется в биологии гомеостазом. Механизм цинкового гомеостаза — то есть как именно осуществляется слежение за концентрацией цинка, какие сигналы понуждают ускорять или замедлять его выведение из организма — науке пока не известен, но само наличие такого гомеостаза, а следовательно, и важности цинка для жизни человека было осознано впервые в 1963 году (когда появились первые работы, посвященные изучению биологической роли цинка в организме людей). А уже через десять лет американское Управление продовольственных и лекарственных препаратов опубликовало первые нормы рекомендуемого потребления цинка.

Откуда мы получаем цинк? Прежде всего из красного мяса (его там в четыре раза больше, чем в овощах), затем из грубого (цельнозернистого) хлеба и волокон, из бобовых и так далее, подробности можно найти в Гугле. Там же можно найти важную деталь: фитиновая кислота, которая содержится в диетических хлопьях и белом хлебе, препятствует усвоению цинка из пищи; напротив, белковая пища и некоторые витамины помогают ему. Но никакой Гугл, понятно, не может — и не должен — заменить профессиональные рекомендации врачей, поэтому оставим им дальнейшее. Сами же вернемся к данным науки — у нее есть новое сообщение насчет цинка. Исследователи из университета Макерере (главное высшее учебное и научно-исследовательское учреждение Уганды) обнаружили благодетельное влияние цинковых добавок на исход пневмонии у детей, особенно у детей, зараженных СПИДом.

Исследование угандийских врачей охватило 350 детей в возрасте от полугода до пяти лет, которых лечили от пневмонии с помощью антибиотиков. Половине детей давали добавки цинка, другой половине давали плацебо. Распределение детей по группам было проведено случайным образом, а добавки и плацебо давали так, что ни врачи, ни дети не знали, что кому дают. Результаты эксперимента показали, что время выздоровления (возвращение к нормальной температуре, дыханию и т. п.) было одинаковым в обеих группах, но важнейший параметр: число смертельных исходов — оказался различным. В группе, получавшей цинк, умершие от пневмонии дети составили 4 процента, а в группе, получавшей плацебо, — 12 процентов. Что еще интересней: в подгруппах, куда были включены только дети-носители вируса ВИЧ, разница составила 26 процентов! «Цинк подстегивает иммунную систему, — объяснил профессор Джеймс Тумвайн, руководивший этим исследованием, — а в Уганде дефицит цинка в некоторых районах достигает семи процентов».

И знаете, сколько стоили цинковые добавки, спасшие жизнь тринадцати детям из первой подгруппы?

Меньше четырех долларов.

Нужна ли нам боль?

В середине декабря 2006 года газеты мира облетело сообщение о том, что британские ученые обнаружили в Пакистане сразу несколько случаев полной нечувствительности к боли. Все шестеро детей, у которых была обнаружена такая аномалия, оказались носителями испорченной копии одного гена — SCN9A. От него зависит пропуск в нервные клетки ионов натрия.

Вообще говоря, врачи различают два типа болевой нечувствительности: один, когда болевые сигналы достигают мозга, но почему-либо не вызывают соответствующей реакции (например, мозг не отдает приказ отдернуть руку, если она прикоснулась к горячему), и второй, когда болевые сигналы по какой-то причине вообще не поступают в мозг. Болевая нечувствительность пакистанских детей оказалась нечувствительностью второго рода. Зная, чем она вызвана, врачи могут теперь искать пути искусственного (например, химического) воздействия на «натриевые ворота» нервных клеток, чтобы с помощью таких воздействий спасать людей от боли. Очень важно при этом, что дефект гена в данном случае не сопровождается какими-либо другими последствиями для нервной системы, кроме болевой нечувствительности (хотя известно, что сам ген участвует в ряде других процессов — в частности, в деятельности симпатической нервной системы, которая управляет, скажем, ритмами сердцебиений). Это позволяет надеяться, что препараты, которые будут подавлять боль благодаря воздействию на «натриевые ворота» клетки, тоже не будут иметь никаких вредных последствий. Не случайно сразу после того, как авторы открытия опубликовали сообщение о нем в журнале «Nature», на сайт журнала посыпались письма людей, долгие годы страдающих самыми разными болями, с просьбой записать их добровольцами на испытание будущих таких препаратов.

История борьбы медицины с болью насчитывает немало столетий. Но история самой боли намного длиннее — она длиннее даже истории самих людей. Боль, по всей видимости, была изначально «придумана» природой, чтобы защищать все свои творения. Недаром чувством боли наделены буквально все организмы, кроме одноклеточных (этих природе, видимо, не жалко), и не случайно ученые могут изучать те или иные свойства боли не только на больших животных, но и на самых крохотных мушках-дрозофилах. Даже некоторые растения демонстрируют наличие у них этого свойства, когда, пытаясь избежать неприятных воздействий, сворачивают листья при неосторожном прикосновении человеческой руки. Во всех случаях боли у животных имеет место прохождение по нейронам каких-то особых, «болевых» сигналов, которые сообщают мозгу о некой физиологической угрозе и необходимости ее устранения. Так «работает» всякая боль, но — до определенных пределов. Увы, как это часто бывает, перейдя разумные пределы, защитный сигнал обращается в свою противоположность и становится тем, что мы называем просто болью — режущей, ноющей, тупой, острой, невыносимой и нестерпимой.

Люди так много думают об избавлении от боли, что всякий случай природной болевой нечувствительности немедленно привлекает к себе широчайшее внимание и тотчас порождает очередные надежды на скорое появление чудодейственных антиболевых препаратов. Но и то сказать — таких случаев, как пакистанский, история медицины знает немного. За всю историю медицины совершенно нечувствительных к боли людей известно всего 33, причем не все эти сообщения достоверны. Самым недавним (до пакистанских детей) «счастливчиком» был 17-месячный Бенджамин Уайтеккер из Йоркшира (Великобритания) о котором английские газеты сообщили в ноябре 2005 года. Этот ребенок ступал на переломанную ножку, не подавая никаких признаков боли. По рассказам родителей, он не знал чувства боли с самого рождения.

Показательно, что почти все случаи болевой нечувствительности относятся к детям, — люди с врожденной болевой нечувствительностью обычно живут недолго, поскольку быстро становятся жертвами всевозможных несчастий, вроде сломанных костей, пролежней или хронических инфекций, которых слишком долго не замечают. Многие из них вообще погибают в раннем детстве, именно из-за своей «глухоты к боли». Доктор Вудс, исследователь из Кембриджского медицинского института, который обнаружил группу нечувствительных к боли пакистанских детей, наткнулся на них именно в этой связи — во время одной из его научных поездок в Пакистан ему рассказали о мальчике, который выступает на базарах, поражая зрителей тем, что втыкает себе ножи в любое место тела и ходит босиком по раскаленным углям. Этот мальчик погиб раньше, чем доктор Вудс его нашел, — на свой день рождения он задумал удивить сверстников прыжком с крыши высокого дома, не понимая, чем грозит такой прыжок, — и, разумеется, убился. Идя по следам погибшего, Вудс разыскал в конце концов еще шестерых таких же детей — все они принадлежали к группе трех родственных семей из одного и того же клана. Все дети отличались тем, что в младенчестве не раз, сами того не замечая, глубоко, до крови, надкусывали себе губы и языки; у двух из них языки были вообще съедены на треть! Мальчик из Йоркшира тоже, по рассказам его родителей, часто надкусывал губы и язык. Легко понять, как много возможностей погибнуть еще в детстве поджидает таких «счастливчиков», лишенных чувства боли.