Новый взгляд на гипертонию: причины и лечение

Важно учитывать возможность возникновения ситуации, когда особую опасность представляет повышение минимального артериального давления. В этих случаях речь идет не о прямом, непосредственном механическом воздействии на стенки сосудов в результате повышенного минимального давления крови. Дело в том, что причина, вызывающая повышение минимального АД, при определенных обстоятельствах может одновременно провоцировать весьма опасные процессы, заканчивающиеся резким и очень быстрым повышением максимального АД. Таким образом, тяжелое состояние больного возникает из-за первоначального повышения минимального АД.

Такова физика, биогидродинамика процесса выбрасывания порций крови из сердца в эластичную аорту и эластичные крупные артерии. Тонус сосудов кровеносной системы (аорты, артерий, артериол) не оказывает никакого влияния на пульсовое давление. Пульсовое АД не определяется тонусом сосудов, который связан только с минимальным артериальным давлением. А это значит, что от тонуса сосудов практически не зависит измеряемое максимальное артериальное давление. Таким образом, гипертоническая болезнь не определяется тонусом артериол, хотя все специалисты утверждают обратное. Такова суть второй сенсации.

Я понимаю, что приведенные в этой главе доказательства доказывают некомпетентность многих исследователей. Но иного пути, кроме служения истине, у подлинной науки нет. Всегда необходимо помнить о миллионах больных гипертонической болезнью (в США их 50 миллионов, а в России — 40). Пока ученые и врачи заблуждаются, больные лишены возможности излечения.

Впрочем, пока я коснулся лишь малой части заблуждений физиологов и кардиологов. Вооружитесь терпением, уважаемый читатель, впереди вас ожидают интереснейшие открытия.

Ранее я описывал идеальную модель процесса. В реальности он происходит иначе. Нельзя, например, категорически утверждать, что весь систолический выброс сначала растягивает аорту и только после этого растянутая ее часть начинает выталкивать кровь на периферию. Теперь, когда читатель усвоил главную идею, настало время внести поправки.

Предварительно сообщу, что систола желудочков сердца обычно длится 0,3 с. После сокращения мышечных волокон, которое занимает около 0,05 с, наступает период изгнания продолжительностью примерно 0,25 с, состоящий из фазы быстрого изгнания и фазы медленного изгнания. Во время последней фазы кровь, изгнанная в первой фазе, препятствует дальнейшему выбросу.

Внесу обещанные поправки. Первая из них заключается в признании того, что некоторая часть порции крови после сердечного выброса может во время систолы оттекать из аорты, не участвуя в растяжении ее стенок. Это явление рассмотрено в книге «Физиология человека» (под редакцией Р. Шмидта и Г. Тевса, М.: Мир, 1996).

Принимая во внимание изменения объема изолированной аорты у людей разных возрастных групп и связь этих изменений с колебаниями давления, авторы пришли к выводу, что «50 % сердечного выброса оттекает в периферические резистивные сосуды во время систолы, остальные 50 % — во время диастолы, когда растянутые стенки артерий возвращаются к исходному состоянию, а давление — к исходному уровню».

Приведенные данные могут служить только ориентиром, полного доверия они не вызывают, так как получены при исследовании изолированной аорты. Отток 50 % сердечного выброса из аорты во время систолы стал возможным только потому, что условия были искусственными. В живом организме (in vivo) отток окажется меньше 50 %.

Вывод: сердце вынуждено запасать в левом желудочке и изгонять в аорту во время каждой систолы значительно больше крови, чем это необходимо для создания артериального давления путем растяжения стенок аорты. Значительная часть крови, выброшенной сердцем (до 50 %), оттекает во время систолы напрямую на периферию, не участвуя в формировании пульсового АД.

Вот такое оптимальное решение было найдено природой в ходе эволюции.

Вывод нисколько не противоречит тому, что тонус сосудов кровеносной системы не имеет никакого отношения к пульсовому АД. Объяснение возникновения гипертонической болезни состоянием артериол абсолютно некорретно.

Для любознательного читателя сообщу, что оттекающая из аорты во время систолы часть крови не успевает попасть в периферические резистивные сосуды.

Период изгнания продолжается около 0,25 с. При скорости кровотока около 70 см/с за время систолы только незначительное количество выброшенной сердцем крови достигает нисходящей аорты.

Вторая поправка связана с кардиологическим заболеванием, называемым правосторонней недостаточностью сердца (обычно оно вызывается ослаблением мышцы правого желудочка сердца).

Из-за ослабления работы правой половины сердца при этом недуге наблюдается перераспределение крови в кровеносной системе. В венах скапливается та часть крови, которую не забирает из них ослабленное сердце (венозный застой). В аорте и крупных артериях недостает этой крови. Естественно, тонус стенок аорты и крупных артерий оказывается сниженным, а тонус вен — повышенным. В этом случае включается специальный защитный механизм, увеличивающий частоту сокращений сердца и ослабляющий венозный застой. Этот механизм, который будет подробно рассмотрен ниже, называется рефлексом Бейнбриджа.

Итак, при каждой систоле сердца, имеющего правостороннюю недостаточность, в левую его половину поступает недостаточное количество крови.

Здоровый левый желудочек сердца растягивается меньше и сокращается слабее. Таков закон Франка-Старлинга.

Изгнание в аорту при каждой систоле меньшего количества крови приводит к тому, что во время систол доля выброшенной крови, оттекающая на периферию, уменьшается, а часть крови, растягивающая стенки аорты, увеличивается. При измерении минимальное АД оказывается пониженным, а пульсовое АД и даже максимальное АД — повышенными.

Перечисленные исключения только подтверждают основное правило. Рефлекс Бейнбриджа мы рассмотрим дальше более подробно, так как иногда его путают с проявлениями правожелудочковой сердечной недостаточности и делают в результате неправомерные выводы об увеличении АД якобы из-за этого рефлекса.

Глава 5 Теория о сосудодвигателыюм центре — величайшее заблуждение!

Многие десятилетия авторитетные физиологи и кардиологи полагали, что артериальное давление зависит главным образом от симпатической нервной регуляции тонуса артериол. Соответственно, повышение тонуса артериол считалось главной причиной развития гипертонической болезни. Вы, уважаемый читатель, убедились в ошибочности данного взгляда (далее я приведу дополнительные доказательства). Однако это не единственное заблуждение ученых.

Наиболее распространена, казалось бы, безобидная ошибка: минимальное АД называют сердечным давлением, а максимальное АД — сосудистым. На самом деле, минимальное АД — сосудистое давление, а максимальное — сумма сосудистого и сердечного давлений. Но самое пагубное заблуждение имеет отношение к сосудодвигательному центру.

Предварительно замечу, что тонус сосудов, определяющий минимальное АД, в основном управляется симпатической нервной системой и не зависит от деятельности сердца.

Какова же подлинная роль симпатической регуляции тонуса кровеносных сосудов? Она изменяет скорость движения крови по сосудам, скорость подачи клеткам питательных пластических веществ и кислорода, скорость удаления из клеток продуктов, образовавшихся в результате обмена веществ (метаболизма). При этом остается почти неизменным максимальное давление крови — важнейший показатель при гипертонической болезни.