Новый взгляд на гипертонию: причины и лечение

«Гипертензии остаются недиагностированными, и лечение их неэффективно».

Доктор Мэн описывает 21 случай заболевания тяжелой пароксизмальной гипертензией. Везде имело место сочетание пульсовой и сосудистой гипертензии, но грамотное раздельное лечение не проводилось. В 18 случаях диастолическое давление превышало 100 мм рт. ст., в 3 случаях оно было меньше 110 мм. рт. ст. Систолическое АД в 18 случаях превышало 200 мм рт. ст.

Для лечения применяли альфа-блокирующие препараты, расширяющие сосуды, что неизбежно приводило к повышению АД через 1–1,5 часа после приема препарата.

Видимо, больных защищали от этого массированными дозами бета-блокаторов, то есть ослабляли связь сердца с его органами управления на время действия препарата.

Такая комбинация двух видов блокаторов создает видимость лечения, но не является таковым.

Отрадно, что статья доктора Мэна не содержит упорных попыток приукрасить положение дел. К сожалению, бесплодными оказались и усилия определить причины заболевания, и попытки лечить его лекарственными препаратами.

В заключение сообщу, что правильность теоретических рассуждений доказана в результате успешного лечения больных в течение последних нескольких лет путем использования безболезненной, не повреждающей кожу разновидности акупунктуры.

Появилась возможность оказывать реальную помощь больным с «парадоксальными» значениями артериального давления, когда сочетаются пульсовая гипертоническая болезнь с диастолической гипотонией или пульсовая гипотония с диастолической гипертонией.

Вот примеры: больной П. (22 года): АД = 132/65 — пульсовая гипертония — 67 мм рт. ст., диастолическая гипотония — 65 мм рт. ст.; больная Ж. (55 лет): АД = 119/103 — пульсовая гипотония — 16, диастолическая гипертония — 103.

При систолическом АД, равном 132 и 119, кардиологи отказываются от лечения больных, поскольку диагнозом является бронхиальная астма. Но никакой астмы у таких больных нет, а назначаемое им лечение просто чудовищно! Только обращение за помощью к автору данной книги помогло исправить ситуацию.

Глава 15 Неожиданный вывод: сосудистая гипертензия — не первичное и не кардиологическое заболевание

Читатель мог заметить, что на протяжении книги я придерживался принятой в медицине классификации, отделяя гипертоническую (первичную) болезнь от симптоматической (вторичной) гипертонии.

В ходе исследования выяснилось, что гипертонической болезни в современном ее понимании не существует. Оказалось, что гипертонических болезней на самом деле две: пульсовая (сердечная) и сосудистая (диастолическая).

В данной книге, которая посвящена главным образом сосудистой гипертонической болезни, доказано, что она вызывается повышением тонуса симпатической нервной системы и производным от него повышением диастолического АД в результате увеличения уровня ангиотензина II крови.

Причиной сосудистой гипертонической болезни всегда является патологическое повышение тонуса симпатической нервной системы. В таком случае сосудистая гипертоническая болезнь оказывается вторичным заболеванием. Более того, сосудистая гипертензия — вовсе не кардиологическая болезнь, как это считалось до сих пор, а неврологическая (в основном) и урологическая (частично).

Итак, нормальному диастолическому давлению соответствует диапазон 70–89 мм рт. ст. Превышение 90 мм рт. ст. является признаком сосудистой гипертензии — симптоматического (вторичного) заболевания, обусловленного повышенным тонусом симпатической нервной системы и спинального сосудосуживающего центра (по И. П. Павлову).

Повышенное пульсовое АД — единственный признак гипертонической болезни. Это кардиологическое заболевание очень часто сочетается с сосудистой гипертензией, что запутывает врачей окончательно и бесповоротно. Природе безразлична современная медицинская специализация.

Заключение

Закончен очень важный этап в исследовании проблемы гипертонической болезни. Пришло время сделать остановку и подвести промежуточные итоги.

Ситуация, сложившаяся в медицине, крайне печальна: излечить гипертоническую болезнь на сегодняшний день невозможно, а ее происхождение неясно.

Теперь нам известно, что гипертонической болезни в современном понимании этого термина не существует.

Все без исключения специалисты убеждены (их так учили), что главной причиной развития гипертонической болезни является повышение тонуса артериол. Такое ошибочное мнение господствует в медицине с легкой руки англичанина Дж. Джонсона (1877).

Существуют два кровяных давления: диастолическое (минимальное) и пульсовое. Их нельзя объединять, как это делается до сих пор, так как они управляются и контролируются разными механизмами.

Пульсовое АД определяется систолическим объемом сердца, а минимальное — центральным (общим) тонусом симпатической нервной системы. Соответственно, есть две гипертонические болезни: пульсовая (сердечная) и сосудистая. Из них значительно более опасна пульсовая гипертоническая болезнь.

Повышенный тонус артериол не определяет пульсового АД и не является причиной развития пульсовой гипертонической болезни. При сосудистой гипертонической болезни он является следствием заболевания, а не его причиной.

Сложившееся 130 лет назад учение о сосудодвигательном центре некорректно и является непреднамеренной фальсификацией. Ф. В. Овсянников сделал поистине великое открытие кардиомоторного центра, которое было истолковано принципиально неверно и стало по этой причине тормозом для развития медицины. Этого ошибочного мнения придерживались академики И. П. Павлов, Г. Ф. Ланг, А. Л. Мясников. В настоящее время данное заблуждение господствует в медицине.

Еще одним пороком современной кардиологии является бессмысленное и опасное применение целых групп противогипертонических препаратов: вазодилятаторов, антагонистов кальция, ганглиоблокаторов, альфа-адреноблокаторов.

Автором впервые установлено, что минимальное АД может служить показателем общего тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, тонуса центров этой системы. В этом заключается физиологический смысл данного параметра.

Как мы убедились, несостоятельна теория о передаче сигналов от нейронов центра блуждающего нерва к сосудам по нервным волокнам, которых в организме нет. Ошибочно утверждать, что повышение артериального давления крови непосредственно вызывает замедление сокращений сердца. В следующей книге будет описано исключительное влияние на частоту сокращений сердца, оказываемое рефлексом Бейнбриджа.

Замедление сердечных сокращений вовсе не приводит к снижению АД, как считают физиологи. Давление снижается только в результате уменьшения силы сокращений сердца. На предыдущих страницах доказано, что раздражение рецепторов третьей рефлексогенной зоны (в месте впадения полых вен в правое предсердие) не вызывает усиление сердечных сокращений и повышение АД, а лишь учащает сердечные сокращения.

Не существует никакого рефлекса Парина, место которого в действительности занимают бронхиальная астма и отек легких.