Поговорим о болезни Паркинсона

Невозможно достоверно спрогнозировать, какие из них появятся у пациента с болезнью Паркинсона и когда. Некоторые симптомы очевидны во время постановки диагноза; другие могут развиваться годами, а третьи – не проявиться никогда.

Некоторые симптомы усугубляют последствия других признаков болезни Паркинсона. Например, мышечная ригидность, замедленные движения, нарушение равновесия, низкое артериальное давление, утомляемость и неспособность к целенаправленной деятельности вызывают затруднения при ходьбе и повышают риск падения. Подобным же образом низкое артериальное давление и потеря глубокого сна увеличивают вероятность быстрой утомляемости.

Кроме того, побочные эффекты некоторых препаратов от болезни Паркинсона иногда напоминают симптомы заболевания. Следовательно, бывает трудно определить, вызван ли конкретный симптом болезнью, лекарством или и тем и другим. Например, импульсивное поведение, низкое артериальное давление и проблемы со сном могут быть вызваны как болезнью Паркинсона, так и лекарствами от нее – или же обоими факторами.

Последствия болезни Паркинсона могут значительно отличаться у разных пациентов. Например, у одних он приводит к гиперкинезии, у других – к неподвижности; одни пациенты чувствуют сонливость, другие страдают от бессонницы; у некоторых кожа становится жирной, у других – сухой; есть те, у кого развивается чрезмерная потливость, и те, у кого недостаточное потоотделение.

Болезнь Паркинсона более распространена среди мужчин, нежели среди женщин. Между тем недавние исследования показывают, что у мужчин симптомы, связанные с нарушениями двигательной сферы, могут быть более проявлены, а у женщин чаще развиваются симптомы, не связанные с движениями.

Мозг

Болезнь Паркинсона, по крайней мере частично, является болезнью человеческого мозга. Мозг – самая сложная часть нашего тела; вероятно, это наиболее высокоорганизованная структура на Земле. Он гораздо сложнее и мощнее, чем самый современный компьютер. В настоящее время ученые только начинают понимать, как работает мозг.

Нейроны. Основной единицей мозга является клетка мозга, или нейрон. Мозг состоит примерно из трех фунтов нейронов [4] , плавающих в четырех-пяти унциях [5] жидкости внутри черепа. По имеющимся оценкам, человеческий мозг в норме содержит около 86 миллиардов нейронов. Каково бы ни было точное число нейронов, их количество намного больше, чем число живущих на Земле людей (около 7,3 миллиарда).

Нейротрансмиттеры. Нейроны посылают сигналы другим нейронам, выделяя (или секретируя) химические вещества, называемые нейротрансмиттерами. Мозг использует нейротрансмиттеры, чтобы заставить сердце биться, легкие дышать, а желудок обрабатывать пищу. Нейротрансмиттеры могут влиять на настроение, сон и концентрацию. Согласно текущим подсчетам, в мозге более 100 нейротрансмиттеров, каждый из которых имеет определенную функцию или функции.

4

1,81 кг. – Примеч. ред.

5

125-150 мл. – Примеч. ред.

Некоторые нейротрансмиттеры являются возбуждающими, другие – ингибирующими, а третьи выполняют и ту и другую функцию. Возбуждающие нейротрансмиттеры стимулируют мозг. Ингибирующие нейротрансмиттеры успокаивают его и помогают создать равновесие. Ингибирующие нейротрансмиттеры легко истощаются, когда возбуждающие нейротрансмиттеры становятся сверхактивными {10} .

Нейронные сети. Нейроны общаются друг с другом через высокоструктурированные нейронные сети. Каждый нейрон получает сигналы и посылает их другим нейронам. Предполагается, что один нейрон может общаться с 10 000 других нейронов, получая и посылая сигналы. Нейроны отделены от других нейронов небольшими промежутками, называемыми синапсами.

10

Будет ли нейротрансмиттер (син. нейромедиатор) оказывать возбуждающее или тормозное, ингибирующее действие, зависит не только от вида нейротрансмиттера, но и от вида рецептора, а также присутствия других нейротрансмиттеров – ко-медиаторов.

Когда нейротрансмиттер высвобождается одним нейроном (обозначим его «Нейрон № 1») и покидает то, что называется терминалью аксона Нейрона № 1, он проходит через синапс к другому нейрону («Нейрон № 2») и прикрепляется к его рецептору. Электрический сигнал затем активируется или ингибируется Нейроном № 2. Если электрический сигнал достигает конца Нейрона № 2, последний выпускает нейротрансмиттер, который перемещается по синапсу и присоединяется к следующему нейрону. Тогда цикл начинается снова.

Влияние болезни Паркинсона на мозг

Болезнь Паркинсона снижает уровень трех нейротрансмиттеров мозга: норадреналина, серотонина и дофамина.

Норадреналин является возбуждающим нейромедиатором. Он отвечает за стимулирующие процессы в организме. Это главный химический медиатор симпатической нервной системы, части нервной системы, которая контролирует многие автоматические функции организма, такие как пульс и артериальное давление. Норадреналин также отвечает за концентрацию и эмоциональную стабильность.

Серотонин является ингибиторным нейромедиатором; он не стимулирует мозг. В его функции входит регуляция аппетита, контроль сна, памяти, обучаемости, настроения и сокращения мышц. Адекватное количество серотонина необходимо для стабилизации настроения и баланса возбудимости мозга.

Дофамин обладает как возбуждающим, так и ингибирующим свойствами. Он выполняет важные функции в регуляции движений тела, памяти, когнитивных функций, сосредоточения, сна, мотиваций и настроения. Дефицит дофамина может вызвать замедление и несогласованность движений, избыток – заставить тело совершать ненужные движения.

Симптомы болезни Паркинсона развиваются, когда запасы дофамина в мозге истощены примерно на 60-80 %. Потеря дофамина влияет на способность человека контролировать движения, запоминать, обрабатывать информацию и концентрироваться. Потеря дофамина также влияет на перемены в настроении человека.

Нейрохимические изменения мозга, возникающие в результате снижения уровня норадреналина, серотонина и дофамина, а также стресс от хронического заболевания объясняют, почему у значительного процента пациентов с болезнью Паркинсона (возможно, от 40 до 50 %) на определенном этапе развивается клиническая депрессия.

Черная субстанция, которая на латыни называется «Substantia nigra» и в переводе означает «темное вещество», представляет собой темную пигментированную массу серповидной формы, расположенную в среднем мозге, в верхних отделах ствола мозга {11} .

Нейроны в черной субстанции производят дофамин, а болезнь Паркинсона приводит к их гибели, вызывая дисфункцию движений.

Тельца Леви. Как упоминалось в главе 1, клетки головного мозга умерших пациентов с болезнью Паркинсона содержат микроскопические скопления белка, известные как тельца Леви. Они находятся в определенных областях мозга, включая черную субстанцию {12} .

11

Мозг состоит из ствола мозга, к которому относят продолговатый мозг, являющийся по сути продолжением спинного, мост мозга и средний мозг. Иногда к нему относят также промежуточный мозг (самой знаменитой его частью является гипоталамус), а также мозжечок. Выше расположены комплекс подкорковых ядер – скоплений серого вещества в глубине белого вещества долей мозга, – и полушария мозга – собственно «большой» мозг.

12

Тельца Леви могут встречаться не только при болезни Паркинсона, но и при других заболеваниях, связанных с прогрессирующей постепенной гибелью мозговых клеток.

Альфа-синуклеин. Основным компонентом телец Леви является белок, называемый альфа-синуклеином. Несмотря на то, что его функция в здоровых клетках неясна, есть убедительные доказательства того, что он играет ключевую роль в развитии болезни Паркинсона.

Обычно альфа-синуклеин легко растворяется в клеточных жидкостях. Однако при определенных условиях он теряет эту способность и имеет тенденцию к агрегации. Накопление нерастворимой формы альфа-синуклеина может нарушить функцию клетки утилизировать дополнительный альфа-синуклеин. В результате накопленный альфа-синуклеин может стать токсичным для клеток головного мозга и вызвать дисфункцию нейронов.