Помоги себе сам. Очищаем сердце и сосуды
Шрифт:
– шок;
– острая кровопотеря.
Хроническая недостаточность кровообращения развивается на протяжении нескольких месяцев или лет и причинами ее являются:
– хронические воспалительные заболевания сердца;
– кардиосклероз;
– пороки сердца;
– гипер- и гипотензивные состояния;
– анемии.
Патология сердечной деятельности
Основную часть различных патологических процессов, поражающих сердце, составляют три группы типовых форм патологии: коронарная недостаточность, аритмии и сердечная недостаточность.
Характеризуется превышением
Виды коронарной недостаточности:
– обратимые (транзиторные) нарушения коронарного кровотока; к ним относится стенокардия, характеризующаяся сильной сжимающей болью в области грудины, возникающей вследствие ишемии миокарда;
– необратимое прекращение кровотока или длительное значительное уменьшение притока крови по коронарным артериям, что завершается, как правило, инфарктом миокарда.
Недостаток кислорода и субстратов обмена веществ в миокарде при коронарной недостаточности (стенокардии, инфаркте миокарда) обусловливает развитие ряда общих, типовых механизмов повреждения миокарда:
– расстройство процессов энергетического обеспечения кардиомиоцитов;
– повреждение их мембран и ферментов;
– дисбаланс ионов и жидкости;
– расстройство механизмов регуляции сердечной деятельности.
Патологическое состояние, обусловленное нарушением ритма сердца. Аритмии характеризуются изменением частоты и периодичности генерации импульсов возбуждения или последовательности возбуждения предсердий и желудочков. Аритмии являются осложнением многих заболеваний сердечно-сосудистой системы и главной причиной внезапной смерти при сердечной патологии.
Аритмии являются следствием нарушения одного, двух или трех основных свойств сердечной мышцы: автоматизма, проводимости и возбудимости.
Аритмии в результате нарушения автоматизма, то есть способности ткани сердца генерировать потенциал действия («импульс возбуждения»). Эти аритмии проявляются изменением частоты и регулярности генерации сердцем импульсов, могут проявляться в виде тахикардии и брадикардии.
Аритмии в результате нарушения способности клетоксердца проводить импульс возбуждения. Выделяют следующие виды нарушений проводимости:
– замедление или блокада проведения;
– ускорение проведения.
Аритмии в результате нарушений возбудимости сердечной ткани. Возбудимость – свойство клеток воспринимать действие раздражителя и реагировать на него реакцией возбуждения.
К таким аритмиям относятся экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия и фибрилляция (мерцание) предсердий или желудочков.
Экстрасистола – внеочередной, преждевременный импульс, вызывающий сокращение всего сердца или его отделов. При этом правильная последовательность сердечных сокращений нарушается.
Пароксизмальная тахикардия – приступообразное, внезапное увеличение частоты импульсации правильного ритма. При этом частота эктопических импульсов составляет от 160 до 220 в минуту.
Фибрилляция (мерцание) предсердий или желудочков представляет собой нерегулярную, беспорядочную электрическую активность предсердий и желудочков, сопровождающуюся прекращением эффективной насосной функции сердца.
Этиология сердечной недостаточности связана в основном с двумя группами причин: непосредственным повреждением сердца (травма, воспаление оболочек сердца, длительная
ишемия, инфаркт миокарда, токсические повреждения сердечной мышцы и др.) или функциональной перегрузкой сердца в результате:– увеличения объема крови, притекающей к сердцу и повышающей давление в его желудочках при гиперволемии, полицитемии, пороках сердца;
– возникающего сопротивления изгнанию крови из желудочков в аорту и легочную артерию, что происходит при артериальной гипертензии любого генеза и некоторых пороках сердца.
Болезни сердечно-сосудистой системы
Группу заболеваний сердечно-сосудистой системы составляют такие распространенные болезни, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, воспалительные заболевания сердца и его пороки, а также заболевания сосудов.
Атеросклероз – хроническое заболевание крупных и средних артерий (эластического и мышечно-эластического типа), связанное с нарушением в основном жирового и белкового обмена.
Пато- и морфогенез атеросклероза складываются из нескольких стадий (рис. 6).
Долипидная стадия характеризуется появлением в интиме артерий жиробелковых комплексов в таких количествах, которые еще нельзя увидеть невооруженным глазом, и при этом нет еще атеросклеротических бляшек.
Стадия липоидоза отражает накопление в интиме сосудов жиробелковых комплексов, которые становятся видны в виде жировых пятен и полосок желтого цвета. Под микроскопом определяются бесструктурные жиробелковые массы, вокруг которых располагаются макрофаги, фибробласты и лимфоциты.
Рис. 6. Атеросклероз аорты:
а – жировые пятна и полоски; б – фиброзные бляшки с изъязвлением; в – фиброзные бляшки; г – изъязвленные фиброзные бляшки и кальциноз; д – фиброзные бляшки, изъязвление, кальциноз, тромб
Стадия липосклероза развивается в результате разрастания соединительной ткани вокруг жиробелковых масс; образуется фиброзная бляшка, которая начинает возвышаться над поверхностью интимы. Над бляшкой интима склерозируется – образуется покрышка бляшки, которая может гиалинизироваться.
Стадия осложненных поражений включает три процесса: атероматоз, изъязвление и кальциноз.
Атероматоз характеризуется распадом жиробелковых масс в центре бляшки с образованием аморфного кашицеобразного детрита, содержащего остатки коллагеновых и эластических волокон стенки сосуда, кристаллы холестерина, подвергшиеся омылению жиры, коагулированные белки.
Изъязвлению нередко предшествует кровоизлияние в бляшку. При этом покрышка бляшки разрывается и атероматозные массы выпадают в просвет сосуда. Бляшка представляет собой атероматозную язву, которая прикрывается тромботическими массами.
Кальциноз завершает морфогенез атеросклеротической бляшки и характеризуется выпадением в ней солей кальция. Происходит обызвествление, или петрификация, бляшки, которая приобретает каменистую плотность.