Простатит

При проведении курса антибиотикотерапии при бактериальных простатитах большое значение имеет назначение оптимальных доз и способов введения препаратов с учетом их фармакокинетики в организме больного. Оптимальными являются дозы антибиотиков, при которых их концентрация в крови в 2—3 раза превышает величину минимально подавляющей концентрации в отношении выделенного возбудителя.

При назначении антибиотиков следует обратить особое внимание на наличие сопутствующей почечной недостаточности, что часто имеет место у больных хроническими простатитами. Так, назначение этим больным таких антибиотиков, как гентамицин, цефалексин, карбеницилин и др., может способствовать усилению их токсичности при почечной недостаточности, так как выделение их нарушено. Выделение доксициклина, рифампицина, фузидина, эритромицина и некоторых других антибиотиков из организма при почечной недостаточности не изменяется, и их назначают в обычных дозах.

Не следует также забывать, что эффективность антибиотикотерапии во многом определяется и оптимально выбранной продолжительностью лечения, т. е. до стойкого клинического эффекта. Однако при этом следует обратить особое внимание на возможность развития побочных эффектов в виде возникновения аллергических реакций, дисбактериоза и кандидоза. В связи с этим мы рекомендуем проведение антибиотикотерапии под прикрытием десенсибилизирующих средств – антигистаминных препаратов. По окончании антибиотикотерапии для восстановления микрофлоры кишечника можно рекомендовать терапию эубиотиками, такими как лактобактерин, бифудумбактерин и др.

По нашим наблюдениям, последние 10—15 лет иммунодепрессивные свойства антибиотикотерапии при лечении простатитов находят и яркое проявление в виде повышенного носительства грибов рода Кандида. Кандида альбиканс является факультативным анаэробом, биологический цикл ее развития включает 2 фазы: дрожжевую и мицельную. При этом средой обитания в организме человека являются не только половые органы (хотя у наших больных он локализован именно здесь в 2—3 раза чаще, чем в других местах), но и другие слизисто-кожные поверхности – полость рта и кишечника. Среди провоцирующих факторов развития кандидоза следует иметь в виду не только нерациональную, приводящую к иммунодефицитным состояниям, антибиотикотерапию, но и наличие в анамнезе у больного простатитом эндокринопатии и особенно сахарного диабета, при котором резко снижается фагоцитарная активность нейтрофилов. Нарушение фагоцитарной активности нейтрофилов связывают с расстройством метаболизма гликогена и глюкозы, которые контролируются инсулином.

С целью профилактики возникновения кандидозных осложнений антибиотикотерапии или при возникшем кандидозе назначают антигрибковый препарат – низорал (кетоконазол). Низорал – препарат широкого противогрибкового спектра действия, нарушающий образование клеточной стенки гриба. Другим мощным современным противогрибковым средством такого же спектра действия является препарат триазольного класса, ингибирующий синтез стеролов в клетке гриба, – дифлюкан.

ЛЕЧЕНИЕ ПРОСТАТИТОВ, ВЫЗВАННЫХ ВИРУСАМИ

Среди возбудителей вирусного простатита первое место занимают вирусы простого герпеса I и II вида. Один из них поражает слизистую оболочку рта, другой – слизистые оболочки половых органов. Реже возбудителями вирусного простатита являются цитомегаловирус, вирус опоясывающего лишая и папилломатозный вирус. Резервуарами хранения латентных вирусов в организме человека являются пояснично-крестцовые ганглии.

Лечение простатитов вирусной этиологии проводят этиотропными противовирусными препаратами – ацикловиром и зовираксом. Данные препараты высокоактивны в отношении вируса простого герпеса, вируса опоясывающего лишая. Действие препаратов направлено на подавление репликации новых поколений вирусов. Эффективность лечения тем выше, чем раньше оно начато.

ЛЕЧЕНИЕ ПРОСТАТИТОВ, ВЫЗВАННЫХ ХЛАМИДИОЗНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ

В последнее десятилетие отмечается широкое распространение заболеваний, передающихся преимущественно половым путем и проявляющихся различными заболеваниями мочеполовой системы, к их числу можно отнести и хламидийные простатиты. Хотя можно рассматривать данные инфекционные поражения и как «чистый» хламидийный простатит, в настоящее время бытует мнение о возможном наличии микст-инфекции, хламидиозно-микоплазменной, что, в принципе, не имеет большого значения в проведении лечебных мероприятий, так как они практически идентичны. В то же время следует отметить, что микоплазма, а чаще всего уреплазма, является возбудителем урогенитальных инфекций с преимущественным поражением не только эпителиальных клеток слизистых оболочек. Этот мельчайший микроорганизм, приближающийся по размерам к крупным вирусам, способен вызывать повреждение нейтрофилов и макрофагов, пагубно влияя на активность фагоцитов в воспалительном процессе.

В отличие от хламидий микоплазмы лишены клеточной стенки. Они способны прикрепляться к поверхности клеток-мишеней, длительно паразитировать и распространяться по протяжению на соседние клеточные комплексы.

Механизм повреждающего действия уреплазм заключается в их способности к расщеплению мочевины с выделением аммиака и перекиси водорода, оказывающих повреждающее воздействие на инфицированные клетки и местную микрофлору. С этим связывают упорное течение микоплазменных инфекций и трудности их лечения.

Существует гипотеза о тесном генетическом родстве хламидий и микоплазм, согласно которой эти микроорганизмы проходят стадии своеобразной трансформации. Будучи на поверхности клетки, хламидии могут терять клеточную оболочку и паразитировать на клетке, блокируя ее жизнедеятельность. В дальнейшем, проникая в клетку, они вновь восстанавливают оболочку и становятся внутриклеточными паразитами, надежно защищенными от любых внешних воздействий. Косвенным подтверждением генетической взаимосвязи хламидий и микоплазм могут быть сходные дистрофические изменения пораженного эпителия при клиническом наблюдении и структурные изменения при секционных исследованиях внутриутробного хламидиоза и микоплазмоза (А. В. Цинзерлинг, 1982).

Хламидии, как и микоплазмы, занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями. Однако в отличие от микоплазм хламидии имеют клеточную стенку и рибосомы, что приближает их к грамотрицательным бактериям. Особенностями репродуктивного цикла хламидий (всего 2—3-е суток) являются, во-первых, их способность находиться в 2 формах: в виде внеклеточного элементарного тельца (через 8 ч после внедрения в клетку-мишень превращается в следующую форму) и внутриклеточного ретикулярного тельца (существует 24 ч и приводит к гибели эпителиальной или железистой клетки с освобождением элементарного тельца), и, во-вторых, способность хламидий трансформироваться при неблагоприятных воздействиях в L-форму. Вышесказанное создает значительные трудности в проведении лечебных мероприятий при простатите данной этиологии.

Антихламидийные препараты оказывают эффективное воздействие лишь при непосредственном контакте с возбудителем, т. е. после завершения цикла развития паразита выходом из клетки-мишени нового поколения в форме элементарного тельца. Считается, что микоплазмы, расположенные на поверхности инфицированных клеток, более уязвимы к действию антибиотиков.

На хламидии и микоплазмы одинаково хорошо действуют такие препараты, как тетрациклины (доксициклин), макролиды (эритромицин, клацид), левомицетин. При повышенной чувствительности к эритромицину и макролидам назначают вильпрафен (джозамицин).

Представителем новой подгруппы макролидов, оказывающих бактерицидное действие, является антибиотик широкого спектра сумамед (зитромакс). Данный препарат легко проникает и в пораженные клетки, в которых локализуются хламидии.

ИММУНОТЕРАПИЯ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ПРОСТАТИТОВ

В комплексной терапии простатитов огромное значение имеет применение средств, способствующих укреплению иммунитета.

Из группы классических, широко известных препаратов при лечении простатитов применяют нуклеинат натрия, левамизол, метилурацил, тималин, тактивин, пирогенал, продигиозан.