Психиатрия войн и катастроф. Учебное пособие
Шрифт:
1. Психические расстройства в остром периоде интоксикации.
2. Психические расстройства в подостром периоде интоксикации (в периоде восстановления).
3. Психические расстройства в отдаленном периоде интоксикации.
С позиций медицины катастроф особо актуальным представляется анализ психических расстройств острого и подострого периодов интоксикации.
В остром периоде интоксикации могут отмечаться психические изменения в широком диапазоне от легких и непродолжительных психологических реакций до тяжелых состояний полного «выключения» сознания и психической деятельности – сопора и комы. Эти психические изменения могут вызываться как реактивными причинами, так и непосредственным воздействием химического агента на организм или, что встречается чаще всего,
Большинство химических агентов при отравлениях вызывают психические изменения, характеризующиеся определенной равномерностью «выключения» всех психических функций. Подобные изменения (ассоциативные) могут происходить постепенно или стремительно, в зависимости от степени токсичности вещества и тяжести отравления.
При других видах отравлений изменения психического состояния характеризуются неравномерностью регресса отдельных психических функций, появлением продуктивных психопатологических нарушений, что приводит к значительному разнообразию отмечающихся психических расстройств. Подобные изменения (диссоциативные) наиболее характерны для веществ, действующих на проведение и передачу нервных импульсов.
Спектр возможных психических расстройств острого периода интоксикаций в значительной степени определяется тяжестью отравления. Выделяют легкую, среднюю и тяжелую степень отравления.
Легкая степень отравления характеризуется преобладанием психологических реакций и пограничных психических расстройств. Средняя степень тяжести отравления характеризуется появлением нарушений психотического уровня. Интоксикации тяжелой степени в основном характеризуются психическими нарушениями уровня «выключения» сознания, которые сводятся к ограниченному набору малодифференцированных, неспецифических симптомокомплексов, таких как сопор, кома.
Таким образом, с нарастанием степени тяжести интоксикации отмечается тенденция сужения объема возможных психических расстройств от чрезвычайного многообразия малоспецифических изменений уровня психологических реакций и пограничных проявлений до ограниченного набора недифференцированных и также малоспецифических состояний уровня выключения сознания.
Спектр, частота и распространенность психических расстройств в периоде восстановления несколько меньше, чем в остром периоде отравлений. Наиболее частыми являются проявления астенического синдрома, невротические и неврозоподобные состояния, психопатические и психопатоподобные расстройства. Наряду с этими психическими изменениями пограничного уровня после перенесенных интоксикаций средней и особенно тяжелой степени могут иметь место и случаи затяжных психозов. Их продолжительность составляет от 2–3 нед. до нескольких месяцев. Затяжные интоксикационные психозы чаще проявляются депрессивными, депрессивно-бредовыми, параноидными, маниакальными, псевдопаралитическими состояниями, а также амнестическим (корсаковским) синдромом. Для всех перечисленных состояний при интоксикационных психозах характерны сочетания психотической симптоматики с выраженными астеническими расстройствами.
В отдельных случаях, преимущественно после тяжелых интоксикаций, в отдаленном периоде (спустя 2–3 года после отравления) возможно формирование психоорганического синдрома.
7.7.3. Особенности психических расстройств при отравлениях некоторыми сильнодействующими ядовитыми веществами
Вещества с преимущественно удушающим действием. К этой группе относятся соединения, для которых главным объектом воздействия в организме являются дыхательные пути. К ним относятся как хорошо известные (из курса военной токсикологии) хлор, фосген, хлорпикрин, так и менее знакомые медицинским работникам соединения – оксихлорид фосфора (применяется в производстве красителей, пластмасс), хлорид серы (применяется в производстве лаков, при вулканизации каучука, используется как инсектицид), треххлористый фосфор (применяется в химической промышленности) и др.
Клиническая картина поражений различными удушающими веществами имеет определенное отличие, однако можно выделить ряд общих закономерностей, обусловленных основной формой патологии. В основе патогенеза
интоксикаций лежит гипоксия. Гибель пострадавшего чаще всего связана с острым нарушением дыхания, развитием токсического отека легких. Психические расстройства определяются личностным реагированием на отравление и тяжестью соматического состояния.В период контакта вдыхание паров может вызывать химический ожог открытых участков кожи, глаз, верхних дыхательных путей, легких. Возможна скоропостижная смерть. В менее тяжелых случаях после контакта с удушающими веществами отмечается боль в глазах, слезотечение, блефароспазм, мучительный кашель, головная боль, боли в груди, диспептические расстройства. Для периода контакта характерны психологические реакции страха, тревоги, возникновение паники, развитие невротических реакций, реактивных психозов, в частности аффективно-шоковых реакций (чаще в форме фугиформного возбуждения). В том же периоде возможно возникновение истерических реакций с явлениями мнимого поражения, с клинической картиной, отражающей представление человека о проявлениях отравления.
При действии ядов в меньших концентрациях симптомы интоксикации могут развиваться после скрытого периода (через 1—48 ч после непосредственного контакта с отравляющим веществом). В последующем клиника проявлений интоксикации обусловлена нарастающими явлениями токсического отека легких, развитием тяжелой бронхопневмонии и тромбоэмболическими осложнениями. Тяжелое соматическое состояние может сопровождаться явлениями оглушенности сознания, достигающими уровня сопора или даже комы. В менее тяжелых случаях наблюдаются продолжительные астенические состояния.
В легких случаях отравления удушающими ядами отмечается умеренное раздражение глаз и верхних дыхательных путей, сопровождающееся непродолжительными обратимыми астеническими состояниями. Возможно также возникновение истерических реакций, которые могут существенно затруднять диагностику и оценку степени тяжести состояния пострадавших.
Вещества преимущественно общеядовитого действия. Общеядовитыми называются вещества, способные в результате первичной интоксикационной атаки на различные биохимические структуры вызывать прежде всего острое нарушение энергетического обмена, которое и является в тяжелых случаях причиной смерти отравленного. К этим веществам относят яды крови, тканевые яды, в частности 2,4-динитрофенол (применяется в производстве красителей, в химической, деревообрабатывающей промышленности), этиленхлоргидрин и этиленфторгидрин (применяются как растворители лаков, красок, в производстве эпоксидных смол, в бумажной, фармацевтической промышленности), а также окись углерода и цианистые соединения, вероятность отравления которыми наиболее велика.
Окисьуглерода (CO). Окись углерода является продуктом неполного сгорания углеродсодержащих веществ. Отравление окисью углерода возможно во время пожаров, взрывов, при работе двигателей внутреннего сгорания в недостаточно проветриваемых помещениях. Окись углерода вступает с кислородом в конкурентную реакцию и вытесняет его из гемоглобина, образуя стойкое соединение – карбоксигемоглобин. Это приводит к понижению кислородной емкости крови и развитию гемической формы гипоксии.
При легких интоксикациях пораженные предъявляют жалобы на головокружение, головные боли, сердцебиения, тошноту и рвоту. Эти нарушения развиваются на фоне астенического синдрома, а их длительность не превышает в большинстве случаев 1–2 сут.
При отравлениях средней тяжести развиваются выраженные астенические состояния с резкой мышечной слабостью и снижением остроты зрения и слуха. Нередко возникают ощущение шума в ушах, «мелькания» перед глазами. У части больных развивается состояние оглушенности сознания.
При тяжелых интоксикациях быстро наступает обморочное состояние, развиваются эпилептиформные судорожные припадки, состояния выключенного сознания (сопор, кома). На этапе выхода из коматозного состояния у некоторых больных наблюдаются делириозные состояния, после редукции которых могут отмечаться грубые расстройства памяти по типу корсаковского синдрома. Корсаковский амнестический синдром иногда развивается и без предшествующего делирия, в тех случаях когда длительность коматозного состояния достигает 2–3 и более суток.