Психология похудения. Укрощаем аппетит

Кроме того, при ожирении может увеличиваться размер жировых вакуолей в клетках паренхимы железы, вырабатывающих панкреатический сок. Обычно они даже не видны под микроскопом, но при избытке холестерина и триглицеридов в крови организм пытается складировать их где угодно, почти везде, даже в поджелудочной железе. Естественно, это мешает нормальному функционированию клеток.

Ущерб сердцу

Поначалу кажется, что на сердце не особенно влияет процесс увеличения массы тела. Это естественно: расположено оно внутри, недоступно для осмотра, ни частота, ни сила сокращений от волевых усилий не зависит, мало мы едим или много, увлекаемся ли алкогольными напитками по 50 или 500 мл ежедневно, курим или нет – ничего не меняется. А как жизнь сложится дальше, никто не знает и загадывать берется далеко не каждый. Поэтому удовольствия нужно получать именно сейчас, пока есть возможность. Так рассуждают миллионы. Это естественно. И что происходит внутри – не представляет особого интереса.

Но со временем толщина жирового слоя увеличивается и параллельно нарастают отклонения в работе сердца, которые постепенно становятся заметными и ощутимыми.

Организм устроен так, что источником энергии практически для любых процессов в организме, будь то синтез ферментов или мышечные сокращения, в том числе сокращения сердца, выступает АТФ – аденозинтрифосфорная кислота. Физически АТФ образуется в митохондриях – органеллах внутри клеток. Это овальные объекты с рядом мембран в виде множества бутербродов внутри. На этих мембранах и проходят химические реакции по образованию АТФ. Далее АТФ поступает во внутреннее пространство клетки и используется там, где нужна энергия.

Ожирение вынуждает организм расходовать больше энергии на поддержание жизнедеятельности новых жировых клеток, большего количества крови для обеспечения большего объема тела и больших усилий сердца для прокачки этого объема крови. При этом возникающие метаболические изменения негативно влияют на биохимические процессы в клетках сердечной мышцы. В результате количество митохондрий в клетках сердца компенсаторно увеличивается, но, так как их функциональные способности уже нарушены, количество вырабатываемой АТФ становится меньше, то есть при ожирении сердцу становится сложнее работать, выполнять задачи по перекачиванию крови по сосудам.

Снижение чувствительности к инсулину и повышение уровня глюкозы крови увеличивает количество очагов апоптоза (умерших клеток) в миокарде, а провоспалительные агенты, выделяемые клетками при ожирении, стимулируют развитие гипертрофии левого желудочка и фиброза сердца. Большинство людей с ожирением также страдают артериальной гипертензией, которая усиливает эти процессы.

При увеличении объема внутреннего жира давление на желудок и печень передается снизу на диафрагму, а значит, она будет располагаться выше, мешать правильному дыханию, следовательно, дышать придется чаще, а из-за ослабления присасывающего действия диафрагмы при движении вниз ухудшится приток крови к сердцу и его расширение в расслабление в диастолу. Поскольку сердце будет работать интенсивнее, в нем начнут образовываться сначала небольшие, а потом все более крупные очаги склероза, когда неработающая соединительная ткань замещает здоровые функциональные ткани.

Постепенное прогрессирование накопления избыточной массы тела приводит к отложению жира, в том числе вокруг сердца. Во-первых, жир механически давит на орган, мешая работе, вызывая атрофию; во-вторых, выделяет ряд биологически активных веществ, что влияет в том числе на развитие аритмий.

Неприятно, что липиды (жиры) накапливаются не только в адипоцитах, но и в других клетках – миоцитах (мышечных клетках сердца), эндотелиальных клетках, которые выстилают стенки сосудов изнутри. Это нарушает их работу и может привести к их гибели и даже замене жировыми клетками.

Все это постепенно и почти незаметно приводит к снижению функциональности сердца, развитию хронической сердечной недостаточности [17].

Если интересно узнать больше по этой теме, можно ознакомиться с результатами Фрамингемского исследования. Несмотря на то, что оно проводилось достаточно давно, в течение нескольких лет, начиная с 1948 года, полученные открытия продолжают оставаться важными. В частности, тогда было доказано, что риск развития хронической сердечной недостаточности напрямую зависит от индекса массы тела как у мужчин, так и у женщин [18].

Повреждение тканей и сосудов

Алиментарное (пищевое) ожирение возникает из-за постоянного превышения количества энергии, полученной вами с пищей за один прием, над количеством энергии, затраченной до следующего приема пищи. Избыток энергии остается в организме в виде жиров, которые циркулируют по сосудам и откладываются в жировых вакуолях адипоцитов и других клеток в виде холестерина и триглицеридов.

Эти вещества сами по себе очень нужны человеческому организму, поскольку выполняют очень нужные функции. Холестерин входит в состав клеточных мембран абсолютно всех клеток организма как структурная единица. Он используется для синтеза витамина D, различных гормонов, в том числе и половых. Триглицериды также являются компонентом клеточных мембран, а также тем, в чем сохраняется запас энергии.

Но, когда в крови их будет больше необходимого, возникнет состояние так называемой гиперлипидемии.

Указанные изменения ведут к нарушению проницаемости сосудистых стенок, образованию микроаневризм, формированию микротромбов, расширению венул и посткапилляров, новообразованию микрососудов, микрокровоизлияниям, образованию уплотнений и рубцов в околососудистой ткани.

Тема сосудистых изменений исключительно важна, поэтому ниже вы можете прочитать физиологические основы этих процессов.

Физиология повреждений сосудов

Если поступающие с пищей углеводы, расщепляющиеся до глюкозы, не используются целиком на энергетические нужды, но продолжают поступать в клетки, они начинают откладываться про запас в виде гликогена либо жиров. Гликоген – это полисахарид, состоящий из множества молекул моносахарида глюкозы. Гликоген запасается в количестве, достаточном для обеспечения потребностей организма в энергии в течение 12—24 ч.

Почти все жиры, которые попадают к нам в организм, когда мы едим, проходят через клетки стенок кишечника и попадают в лимфу в виде так называемых хиломикронов – соединений жиров с белками, что обеспечивает возможность их растворимости в водной среде внутри организма. С лимфой по лимфатическим протокам хиломикроны транспортируются почти до уровня шеи и попадают в кровь в месте впадения крупного протока в крупную вену примерно на уровне левого плечеголовного ствола (анатомия у разных людей может немного отличаться). Пока идет переработка пищи и всасывание жиров, их количество в плазме крови нарастает, делая плазму мутной. Примерно за несколько часов циркуляции в крови хиломикроны всасываются через эндотелий сосудов печени и жировой ткани внутрь клеток, где депонируются.

Когда глюкозы в клетках организма становятся меньше, в них снижается и концентрация альфа-глицерофосфата, что стимулирует гидролиз (расщепление) жиров, депонированных в виде триглицеридов. Триглицериды выходят в кровь и с помощью белков-альбуминов разносятся по организму.

Прошло время после приема пищи, все хиломикроны всосались, но в плазме крови остаются циркулировать другие жиры в виде липопротеинов, которые похожи по составу на хиломикроны, так как состоят из триглицеридов, холестерола, фосфолипидов и белка, но являются более мелкими по размерам. Липопротеины классифицируют по плотности:

ЛПОНП – липопротеины очень низкой плотности. В них в основном триглицериды и немного холестерина и фосфолипидов;

ЛПП – липопротеины промежуточной плотности. В них меньше триглицеридов и соответственно больше холестерина и фосфолипидов;

ЛПНП – липопротеины низкой плотности. Триглицеридов в них почти нет, в основном холестерин и немного фосфолипидов;

ЛПВП – липопротеины высокой плотности. Около 50% их состава представлены белками, остальное – холестерин и фосфолипиды.

Откуда берутся липопротеины? Почти все они синтезируются в печени и лишь небольшое количество ЛПВП продуцируются клетками кишечника в процессе всасывания жиров.