Рак можно победить! Ловушка для раковых клеток

Метаболизм и энергетика клетки — два разных маховика, но которые сцеплены и обусловливают друга друга. Но иногда они могут работать и порознь при снятии «сцепления», разобщения процессов. Тогда накопленная энергия может пойти не на синтез, а рассеиваться в виде тепла.

Многие путают энергетические и метаболические процессы, когда подразумевают одно, а пишут о другом.

Чтобы разобраться, на что мы действуем, проанализируем пример.

С. Скаков описывает излечение девушки, которая была больна крупной саркомой сустава. Фотографии рентгенограммы показали, что кость буквально растворилась в опухоли, ее практически не было. До этого больная прошла ряд курсов химической и лучевой терапии, оставался последний шанс — полная ампутация конечности, так как остальные способы лечения считались бесполезными, но пациентка отказалась.

Для увеличения количества кислорода в тканях она воспользовалась методом волевой ликвидации глубокого дыхания (ВЛГД) по Бутейко.

Впервые в медицинской практике был поставлен эксперимент, результаты которого подтвердили, что раковые клетки «не любят кислород». В течение нескольких месяцев применение ВЛГД не приводило к видимому эффекту. Тогда было решено увеличить время задержки дыхания до 3 минут. (Дыхательный цикл: пауза, 10 вдохов-выдохов и снова пауза.)

Чтобы достичь необходимой длительности задержки дыхания, больная целый месяц занималась с утра до вечера, спала по 4–5 часов, делала перерывы лишь на прием пищи.

В результате этих нечеловеческих усилий через несколько месяцев стало заметно уменьшение саркомы. Затем произошло чудо — через 3 месяца не только опухоль исчезла, но и восстановилась каким-то образом разрушенная полностью кость, вернулась подвижность сустава и руки. Рентгенограмма подтвердила эти факты, излечение было полным!

Суть этой методики лечебного дыхания, по мнению авторов, направлена на изменения концентрации СО₂ (гиперкапния) с целью «закисления» крови. Но очевидно, что здесь одновременно с гиперкапнией шла и гипероксигенация, т. е. повышение уровня О₂. Авторы метода ошибочно предполагали, что растворение этого газа в крови приводит к образованию в ней углекислоты, а значит, и к повышению степени закисления крови. Закис лить кровь невозможно, так как это противоречит законам гомеостаза. Мною было введено понятие кислотно-щелочного потенциала, т. е. одновременного поднятия как уровня щелочной, так и кислотной фазы. Углекислота здесь в мегадозах выступала в роли оксигенатора, т. е. вещества, способствующего окислительным процессам О, причем в завышенных дозах она играла роль форсажа и тем самым повышала, порог чувствительности митохондрий к кислороду. Возник новый коридор субстратного поля, в пределах которого активность митохондрий была реализована заново. Механизм лечебного действия через дыхание здесь аналогичен применению с пищей огромного количества низкомолекулярных органических кислот. Поэтому эти методы синергичны и только повысят эффективность друг друга.

При этом можно утверждать, что лечебный процесс в приведенном примере шел без подключения противоопухолевого иммунитета. Он протекал здесь только за счет внутриклеточных процессов. А значит, это абсолютно самостоятельный метод лечения, действующий через свои механизмы.

Следует отметить, что больная долго не могла найти нужное время задержки дыхания, чтобы соответственно достичь необходимого уровня углекислоты (гиперкапнии). Это чрезвычайно сложно. Но когда необходимый уровень углекислоты был достигнут, лечебный процесс пошел быстро.

Следовательно, новый порог чувствительности открывается с достаточно высокой планки. Сразу можно отметить, что даже саркома, которая практически не поддается никакому лечению, в данном случае ислечилась. Очевидно, следует признать, что у разных типов опухолей различная чувствительность как к химиотерапии, так и к нашим оксигенаторным методам. Это означает, что предлагаемые дозы употребления кислот и щелочной фазы минералов в каждом конкретном случае зависят от многих факторов, но в первую очередь от типа опухоли, степени глубины ее гликолиза, дифференцированности, типа ткани, из которой она произошла. Поскольку основной механизм онкогенизации (малигнизации) клеток единый, но разная степень чувствительности клеток к предлагаемому оксигенаторному методу, не существует типов опухолей, которые в принципе не поддавались бы этому лечебному направлению. Здесь не следует искать под каждый тип опухоли свою химиотерапию. Задача в пределах одного метода — уметь маневрировать в зависимости от ситуации.

В. Фролов считает, что метод эндогенного дыхания на тренажере повышает энергетику клеток в 2–4 раза. Увеличение уровня энергетики онкоклеток — вот цель лечения. Он описывает, как вылечил себя от опухоли кишечника с кровотечениями.

В этом методе нет метаболитов, которые бы ускорили или замедлили метаболизм и его анаболитно-катаболитные рычаги. Здесь происходит увеличение концентрации СО₂ и O₂, а следовательно, ускорение энергетических и дыхательных процессов. Очевидно, в данном случае тоже произошел запуск неработающих митохондрий в онкоклетках.

Можно было бы утверждать, что повышение СО₂ в крови приводит к повышению углекислоты, которая в свою очередь является кирпичиком для синтетических процессов.

«Закисления» крови как такового достичь невозможно, если учесть, что уровень кислот в крови составляет всего лишь 20 % от уровня щелочей и что мгновенно подключатся буферные и гомеостазные механизмы. Да, кислоты могут стимулировать катаболизм в клетке, но и одновременно быть кирпичиком для синтезов. Здесь они работают на метаболизм. Но одновременно могут быть продуктами «сгорания» органики, а значит, «выхлопом» дыхания.

В приведенных примерах механизм излечения пошел явно через маховик дыхания, а не маховик метаболизма. Если это так, то тогда катаболизм и анаболизм здесь следует рассматривать как вторичные ведомые процессы, которые в свою очередь тоже могут «заводить» дыхание.

Но при онкологии при определенных коридорах субстратного поля эти два механизма разобщены. Секрет заключается в том, что онкоклетки имеют иные константы гомеостаза, чем обычные, т. е. они работают в другом режиме. Чтобы нарушить гомеостаз или вернуть в обычный режим работы, необходимо изменить градиент их субстратного поля. В новых параметрах существующего коридора снижается их толерантность (устойчивость) и повышается чувствительность неработающих мембран митохондрий. Это заводит их на новый режим работы аналогичный обычным клеткам. Не справляющиеся с новыми условиями клетки легче поддаются выбраковке различными автоматическими механизмами то ли за счет аутолиза, то ли за счет иммунизации на них.

Но если мы говорим об энергетических корнях в онкоклетках, тогда, может быть, анаболизм и катаболизм, которые мы раскачиваем для создания лечебного эффекта, здесь вообще ни при чем? А ведь мною предлагается метод фокусированного катаболизма в опухолях.

Становится очевидным, что в предлагаемом нами методе мы действуем одновременно на оба процесса, т. е. на форсаж дыхания и на катаболическую сторону метаболизма, которые идут параллельно: подключение дыхательных механизмов в митохондриях и процесс фокусирования катаболизма в опухолях. Оксигенация подключает вялые митохондрии, переводя их на обычный дыхательный режим работы, а катаболизм разрушает опухолевые клетки через аутолиз изнутри. Ущербные онкоклетки могут или репарировать, или погибнуть, или быть подвергнуты механизму апоптозной выбраковки.

Можно предполагать не только путь аутолиза, т. е. активизации ферментов, растворяющих клетку, но аутофагии — самопереваривания из-за недостатка питательных веществ в связи с перегрузкой кислотами и минералами. Конечно, последнее происходит не за счет апоптоза.

Гибель их может пойти через некролиз или аутолиз и затем фагоцитоз. Некролиз отличается от апоптоза тем, что он осуществляется без обязательного наличия АТФ. Если апоптоз энергозатратный и является активной формой клеточной гибели, то последний таковым не является. Поскольку «рентабельность» производства АТФ у онкологических клеток многократно ниже, чем у здоровых аэробных клеток, это означает, что они не могут в полной мере пользоваться этой энергетической «валютой» и полноценно затрачиваться на программы дифференциации и апоптоза, где нужны «высоковалютные» затраты. Ясно, что апоптоз для онкоклеток — «роскошь» и поэтому у них преобладает некроз и то только на последних стадиях. Изменение уровня АТФ может определять направление гибели клетки по апоптотическому или некротическому пути. Программированная клеточная гибель включает в себя активацию специфических цистеиновых протеаз (каспаз) и обусловленную ими деградацию белка в клетке.

Необходимо заметить, что в приведенном случае исцеления от саркомы, да и во многих других аналогичных, не было отмечено некроза. Это еще раз подтверждает, что процесс пошел по пути восстановления клеток, а значит, в них включились аэробные механизмы, т. е. дыхательные линии, которые в принципе возможны только в митохондриях, а как результат, стало вырабатываться достаточно энергетической валюты АТФ.

Сейчас считается общепризнанным, что митохондрия играет одну из ключевых ролей в развитии и регуляции апоптотической программы в клетке. Отсутствие апоптоза в онкоклетках определяется нарушением митохондрий в них.