Реабилитация после инфаркта миокарда

Атипичные проявления стенокардии. Диагноз стенокардии надо ставить не только при полной картине болезни с сильными болями, типичной иррадиацией и страхом смерти, но и в случае появления при волнении, ходьбе и физической нагрузке хотя бы слабых болей в области сердца, исчезающих в полном покое или после приема нитроглицерина. Боль является классическим, но не единственным симптомом стенокардии. Во многих случаях одновременно с болью отмечаются тошнота, головокружение, общая слабость, отрыжка, изжога, профузное и локальное потоотделение, затрудненное дыхание. Диагностические трудности могут возникнуть в тех случаях, когда больной испытывает ощущения дискомфорта только в местах иррадиации без загрудинного компонента. У некоторых больных иррадиирующие боли могут быть единственным проявлением стенокардии. Болевые ощущения могут, например, локализоваться только в эпигастрии или в руке. В течение некоторого времени эти боли в зонах иррадиации (в лопатке, плече, в зубах) не сопровождаются болью в области сердца и оцениваются больным как самостоятельное страдание.

Эквивалентом стенокардии может быть появление изжоги при быстрой ходьбе. Диагноз ангинозного синдрома в этих случаях будет предположительным, так как боли такой локализации могут иметь и некардиальное происхождение. У некоторых больных стенокардия в течение длительного времени проявляется в виде внезапно наступающих приступов мышечной слабости левой руки и онемения IV—V пальцев левой кисти, которые в дальнейшем начинают совпадать по времени с приступами болевых ощущений в области сердца. Часто приступы стенокардии напряжения больной описывает как одышку. Чувство сдавления в груди может ощущаться больным как одышка, которая резко ограничивает физическую активность. Иногда это кашель или покашливание при быстрой ходьбе. Эта одышка не сопровождается настоящим укорочением акта дыхания. Она может быть заподозрена как проявление стенокардии, если в анамнезе нет четких указаний на сердечную недостаточность или респираторное заболевание. Одышку как эквивалент стенокардии нередко принимают за проявление сердечной недостаточности. Отсутствие же видимой причины сердечной недостаточности иногда приводит врача к ошибочной трактовке данного симптома как истерического. Правильный диагноз нередко устанавливают только после присоединения типичных приступов стенокардии. У больных ИБС с тяжелым поражением миокарда вместо типичных приступов стенокардии могут наблюдаться рецидивирующие приступы острой левожелудочковой недостаточности (сердечная астма, отек легких), являющиеся эквивалентами стенокардии. Некоторые больные жалуются на приступы аритмии, возникающие на высоте физической нагрузки. Детальное обследование таких больных, включая велоэргометрию, а, при необходимости, и коронарографию, позволяет иногда установить, что приступы аритмии являются эквивалентами стенокардии. У некоторых больных приступ стенокардии может возникнуть всякий раз в одной и той же обстановке, в которой развился первый приступ. Приступы стенокардии могут провоцироваться в период обострения некоторых сопутствующих заболеваний, прежде всего органов брюшной полости, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, заболеваний желудка, пищевода, желчных путей, поджелудочной железы, кишечника. Тщательный анализ симптомов позволяет установить, что аналогичные приступы возникают при физическом напряжении и вне обострения данного заболевания. Таким образом, почти во всех случаях стенокардии нужно искать сочетание ИБС с заболеваниями других органов. В зависимости от характера сопутствующего заболевания приступы стенокардии могут приобретать определенную окраску, специфику, изменяясь по длительности, интенсивности и иррадиации. В патогенезе приступов стенокардии, провоцируемых сопутствующими заболеваниями, по-видимому, решающее значение имеют не столько прямые рефлексы на сердце от пораженных органов, сколько опосредованная через нервную систему общая гемодинамическая реакция в ответ на патологическую импульсацию от пораженного органа. Эта реакция проявляется повышением артериального давления, тахикардией, что ведет к увеличению потребности миокарда в кислороде и провоцированию приступа стенокардии. У подобных больных после удаления пораженного желчного пузыря или опухоли кардиальной части желудка приступы стенокардии могут исчезнуть. Возраст больных накладывает определенный отпечаток на клинические проявления ИБС, и поэтому его следует принимать во внимание при постановке диагноза. У лиц пожилого и старческого возраста ИБС часто протекает бессимптомно или малосимптомно. Распознание приступа стенокардии и инфаркта миокарда у пожилых, и особенно у стариков, часто вызывает значительные трудности из-за атипичного течения ИБС. К особенностям клинических проявлений коронарной недостаточности у пожилых людей относятся: постепенное начало, менее яркая эмоциональная окраска стенокардии, ее пролонгированное течение с замедленным восстановительным периодом, большая, чем у людей среднего возраста, длительность приступа. Как стенокардию следует расценивать те болевые ощущения, которые возникают после напряжения эмоций, носят кратковременный характер и проходят в покое после приема антиангинальных препаратов. Во многих случаях ангинозный синдром выражается только в ощущении давления и легкой ноющей боли за грудиной. У пожилых и старых людей значительно чаще наблюдаются безболевые формы ИБС. При этом эквивалентом боли являются приступы одышки, астматического состояния, аритмии. Отсутствие жалоб на боли, характерные для стенокардии, в ряде случаев может быть обусловлено возрастным изменением психики больного, ослаблением психических реакций. Иногда не болевые ощущения и не приступы одышки, а затруднение глотания, ощущения давления и остановки пищи в пищеводе и за грудиной могут быть проявлением ангинозного приступа. Более частые атипичные проявления ИБС у людей пожилого и старческого возраста зависят от того, что атеросклероз коронарных артерий развивается медленно на фоне слабой вазомоторной реактивности и снижения уровня метаболизма в сердечной мышце. Не все боли в груди, особенно длительные и постоянные, нужно относить за счет ИБС. У лиц пожилого и старческого возраста особенно часты изменения в позвоночнике, которые сопровождаются болевыми ощущениями в грудной клетке, а также в суставах конечностей. В этих случаях особенно важен тщательный анализ не только локализации и иррадиации болей, но и их длительности, условий возникновения и прекращения, эффективности антиангинальных средств, что позволяет провести правильный дифференциальный диагноз. У лиц молодого возраста диагностика стенокардии нередко может вызывать затруднения. Преимущественно локальный характер поражения коронарного русла, физическая тренированность обследуемых способствуют тому, что стенокардия у больных ИБС в молодом возрасте проявляется на фоне сравнительно высокой толерантности к физическим нагрузкам (клинически и по данным велоэргометрии). Это нужно учитывать при обследовании пациентов молодого возраста, у которых приступ стенокардии иногда возникает только в ответ на значительные физические и эмоциональные нагрузки (I и II функциональные классы стенокардии). ИБС все чаще встречается у лиц молодого возраста, в том числе и женщин. Наследственные гиперлипопротендемии, спонтанные овориальные расстройства, прием гормональных контрацептивных препаратов, злоупотребление курением, профессиональная переориентация – все эти факторы способствуют тому, что ИБС все чаще поражает молодых женщин. Клиническая картина ИБС у лиц молодого возраста нередко развивается на фоне симптомов нейроциркуляторной дистонии, а у женщин также и на фоне дисгормональной миокардиопатии, что может заслонять типичные проявления стенокардии.

Гипертоническая болезнь

Кроме того, важную роль в развитии инфаркта миокарда играет гипертоническая болезнь. В ее происхождении основную роль играют нарушения деятельности центральной нервной системы, возникающие под влиянием тяжелых душевных переживаний, длительного нервного напряжения, ведущие у людей с повышенной чувствительностью к развитию неврозов, являющихся исходным состоянием для возникновения гипертонической болезни. Сущность болезни заключается в длительном спазме мелких и мельчайших артерий (артериол) в результате длительного возбуждения сосудодвигательного центра головного мозга, регулирующего сосудистый тонус (сосудистое напряжение). При данной болезни преобладают сосудосуживающие импульсы, вследствие чего повышается сопротивление току крови через суженный просвет мелких сосудов, которое приходится преодолевать сердцу. Это и способствует подъему артериального давления. Важную роль в развитии болезни играют атеросклероз, злоупотребление никотином, алкоголем, нерациональное питание, в частности злоупотребление поваренной солью, а также сахаром, излишняя масса тела, малоподвижный образ жизни, частые стрессовые ситуации, наследственное предрасположение. В дальнейшем в прогрессировании болезни почке, некоторые органы эндокринной системы (надпочечники), выделяющие в повышенном количестве вещества, способствующие повышению артериального давления. Артериальное давление и у здоровых людей претерпевает некоторые колебания в течение дня, несколько повышаясь (в пределах 10 мм рт. ст. и более) при умственном напряжении, физической нагрузке, неприятных переживаниях, особенно у людей с повышенной нервной возбудимостью. В последнее время наблюдается рост заболеваемости гипертонией (по данным Всемирной организации здравоохранения, она регистрируется у 10—20 % взрослого населения, включая скрытые формы болезни), как и «омоложение» гипертонической болезни: она встречается у людей в возрасте 20—25 лет, хотя эти больные особых жалоб не предъявляют. Сейчас во всем мире большое внимание уделяют изучению артериальной гипертензии среди школьников и подростков, каковая в некоторых случаях может в дальнейшем перерасти в гипертоническую болезнь. Симптомы болезни. В течении заболевания выделяются три стадии.

I стадия может протекать бессимптомно, чаще, однако, наблюдаются умеренные головные боли, особенно к концу рабочего дня, повышенная нервная возбудимость, быстрая утомляемость, нарушение сна, сердцебиение или болевые ощущения в области сердца. Периодически, особенно после волнений, повышается артериальное давление. Болезнь в этой стадии хорошо поддается лечению. У людей молодого возраста более выражены эмоциональная неустойчивость, повышенная потливость.

Во II стадии наблюдаются более выраженные головные боли, особенно по утрам, головокружение, расстройство сна, одышка при сравнительно легких физических напряжениях, нередки носовые кровотечения, после которых головная боль уменьшается. Артериальное давление стойко повышено, не снижается без соответствующего лечения. Часто на передний план выступают боли в области сердца. Выявляются характерные изменения в сосудах Сетчатки глаз (при исследовании окулистом внутренней оболочки глаз). Многие больные и в этой стадии чувствуют себя вполне удовлетворительно и долгие годы работают по своей специальности, постоянно получая поддерживающую терапию.

B III стадии болезни наступают выраженные изменения в сосудах сердца, почек, мозга и других органов. Возможны нарушения мозгового кровообращения (кровоизлияния в мозг, реже тромбозы), расстройства кровообращения в коронарных сосудах с развитием приступов грудной жабы, инфаркта миокарда. Артериальное давление стойко повышено.

Во I и III стадиях болезни (редко в I стадии) иногда развиваются гипертонические кризы (внезапно или постепенно), сопровождающиеся резким подъемом артериального давления (до 200—250/120—140 мм рт. ст. и выше), сильной головной болью в затылке, болями в сердце, возбуждением, головокружением, чувством жара, потливостью, шумом в ушах, тошнотой, нередко рвотой, преходящим ухудшением зрения, нарушением речи. Длительность криза – от нескольких минут до нескольких часов и дольше (у больных гипертонической болезнью III стадии – до нескольких дней). Развитию криза способствуют психические травмы, нервное, физическое перенапряжение, иногда резкая смена погоды с перепадами атмосферного давления. Чаще кризы наблюдаются ранней весной и поздней осенью. Обычно они заканчиваются благоприятно, хотя при тяжелом течении возможны опасные осложнения, в частности развитие преходящих нарушений мозгового кровообращения, которые иногда могут вести к развитию инсульта. Так называемые симптоматические гипертонии в отличие от гипертонической болезни сопровождают другие заболевания, например болезни почек, некоторые болезни эндокринной системы и др.).

Лечение гипертонической болезни проводится под наблюдением врача. Лечение должно быть длительным и регулярным, успех его зависит от того, насколько точно больной выполняет все рекомендации врача.

Клиника инфаркта миокарда

Заболевание протекает циклически, необходимо учитывать период болезни.

I период

Чаще всего инфаркт миокарда начинается с нарастающих болей за грудиной, нередко носящих пульсирующий характер. Характерна обширная иррадиация болей – в руки, спину, живот, голову и т. д. Больные беспокойны, тревожны, иногда отмечают чувство страха смерти. Часто присутствуют признаки сердечной и сосудистой недостаточности – холодные конечности, липкий пот и др. Болевой синдром длительный, не снимается нитроглицерином. Возникают различные расстройства ритма сердца, падение АД. Указанные выше признаки характерны для I периода – болевого, или ишемического. Длительность I периода от нескольких часов до 2 суток. Объективно в этот период можно найти: увеличение АД (затем снижение); увеличение частоты сердечных сокращений; при аускультации иногда слышен патологический 4-й тон; биохимических изменений крови практически нет, характерные признаки на ЭКГ.

II период

II период – острый (лихорадочный, воспалительный), характеризуется возникновением некроза сердечной мышцы на месте ишемии. Появляются признаки асептического воспаления, начинают всасываться продукты гидролиза некротизированных масс. Боли, как правило, проходят. Длительность острого периода до 2 недель. Самочувствие больного постепенно улучшается, но сохраняются общая слабость, недомогание, тахикардия. Тоны сердца глухие. Повышение температуры тела, обусловленное воспалительным процессом в миокарде, обычно небольшое, до 38 оС, появляется обычно на 3-й день заболевания. К концу первой недели температура, как правило, нормализуется. При исследовании крови во 2-м периоде находят: лейкоцитоз, возникает к концу первых суток, умеренный, нейтрофильный (10—15 тыс.) со сдвигом до палочек: эозинофилы отсутствуют или эозинопения; постепенное ускорение СОЭ с 3—5-го дня заболевания, максимум ко 2-й неделе, к концу первого месяца приходит к норме; появляется С-реактивный белок, который сохраняется до 4 недели; повышается активность трансминазы, особенно ГЩУ – через 5—6 ч и держится 3—5—7 дней, достигая 50 ЕД. В меньшей степени увеличивается глутаминовая трансминаза. Повышается также активность лактатдегидрогеназы (50 ЕД), которая возвращается к норме на 10-е сутки. Исследования последних лет показали, что более специфичной по отношению к миокарду является креатинфосфокиназа, ее активность повышается при инфаркте миокарда до 4 ЕД на 1 мл и сохраняется на высоком уровне 3—5 дней. Считается, что существует прямая пропорциональная зависимость между уровнем креатинфосфокиназы и протяженностью зоны очага некроза сердечной мышцы.

На ЭКГ ярко представлены признаки инфаркта миокарда.

1. При проникающем инфаркте миокарда (т. е. зона некроза распространяется от перикарда до эндокарда): смещение сегмента ST выше изолинии, форма, выпуклая кверху, – это первый признак проникающего инфаркта миокарда; слияние зубца Т с сегментами ST на 1—3-й день; глубокий и широкий зубец Q – основной, главный признак; уменьшение величины зубца R, иногда форма QS; характерные дискордантные изменения – противоположные смещения ST и Т (например, в 1 и 2 стандартном отведениях по сравнению с 3 стандартным отведением); в среднем с 3-го дня наблюдается характерная обратная динамика изменений ЭКГ: сегмент ST приближается к изолинии, появляется равномерный глубокий Т. Зубец Q также претерпевает обратную динамику, но измененный Q и глубокий Т могут сохраняться на всю жизнь.

2. При интрамуральном инфаркте миокарда: нет глубокого зубца Q, смещение сегмента ST может быть не только вверх, но и вниз.

Для правильной оценки важно повторное снятие ЭКГ. Хотя ЭКГ-признаки очень помогают диагностике, диагноз должен опираться на все признаки (в критерии) диагностики инфаркта миокарда:

– клинические признаки;

– электрокардиографические признаки;

– биохимические признаки.

III период

III период (подострый, или период рубцевания) длится 4—6 недель. Характерным для него является нормализация показателей крови (ферментов), нормализуется температура тела и исчезают все другие признаки острого процесса: изменяется ЭКГ, на месте некроза развивается соединительно-тканный рубец. Субъективно больной чувствует себя здоровым.

IV период

IV период (период реабилитации, восстановительный) – длится от 6 месяцев до 1 года. Клинически никаких признаков нет. В этот период происходит компенсаторная гипертрофия интактных мышечных волокон миокарда, развиваются другие компенсаторные механизмы. Происходит постепенное восстановление функции миокарда.

Также инфаркт миокарда может протекать по следующим типам.

? Абдоминальная форма. Протекает по типу патологии ЖКТ с болями в подложечной области, в животе, с тошнотой, рвотой. Чаще всего гастралгическая форма (абдоминальная) инфаркта миокарда встречается при инфаркте задней стенки левого желудочка. В целом вариант редкий. ЭКГ отведения II, III, AVL.

? Астматическая форма: начинается с сердечной астмы и провоцирует отек легких как исход. Боли могут отсутствовать. Астматическая форма встречается чаще у пожилых людей с кардиосклерозом, или при повторном инфаркте, или при очень обширных инфарктах.

? Мозговая форма: на первом плане симптомы нарушения мозгового кровообращения по типу инсульта с потерей сознания, встречается чаще у пожилых людей со склерозом сосудов головного мозга.

? Немая или безболевая форма иногда является случайной находкой при диспансеризации. Из клинических проявлений: вдруг стало «дурно», возникла резкая слабость, липкий пот, затем все, кроме слабости, проходит. Такая ситуация характерна для инфаркта в пожилом возрасте и при повторных инфарктах миокарда.