«Ржавчина». Что делать, чтобы сердце не болело

Заметки на полях

Когда мой дед получил престижную международную премию «Золотой стетоскоп», мы, члены семьи, ждали, что он вернется из Парижа именно со стетоскопом – монолитной трубкой из чистого золота! И помню разочарование, когда дед достал фонендоскоп – толстые резиновые трубки, и лишь миниатюрная головка из золота! (Сейчас он в Историческом музее.)

Заставляют сердечную мышцу сокращаться электрические импульсы. Внутри сердца заложен свое образный генератор электрических импульсов (так называемый «синусовый узел»), по сердечным полостям – камерам – расходятся нервные пучки-провода, доставляющие их по адресу. Когда не по адресу – возникают различные аритмии и блокады.

Собственно первичное поражение сердца – мышцы, клапанов – встречается относительно редко: вирусные миокардиты, ревматизм, кардиомиопатии различного происхождения, инфекции… Когда мы говорим о нарастающей эпидемии сердечных болезней, мы подразумеваем поражение именно сосудов, в частности и тех сосудов, которые питают сердечную мышцу. Действительно, сосуды, те, по которым насыщенная кислородом кровь от сердца разносится по всем органам и тканям, называются артериями. Вот это наиболее уязвимое место! Это не просто трубочки, по которым течет кровь! (Так с очень большой натяжкой можно еще сказать про вены – сосуды, которые собирают отдавшую кислород и питательные вещества кровь от органов и тканей, и по которым она идет на «дозаправку» в легкие.) Артерии – это самостоятельный орган, внутренние стенки которых (эндотелий) вырабатывают множество биологически активных веществ, влияющих на кровоток и тромбообразование. Множество километров (!!!) артерий, пронизывающих наш организм, обладают саморегуляцией и вместе с нашей нервной системой и гормонами обеспечивают бесперебойное кровоснабжение тканей в постоянно меняющихся условиях. Бесперебойное до тех пор, пока за дело не возьмемся мы… Вооруженные ложками и вилками, с артподготовкой десятками сигарет и вдохновленные идеологией: «Да чего там, ерунда все это! Один раз живем!», мы ведем позиционную (позиция – лежа на диване) войну против сложнейшего и совершеннейшего механизма! Для профессионала, который знает чудо происходящих в артериях процессов – это подобно тому, как наблюдать за вандалом, кромсающим ножом полотно Боттичелли!

Многие километры наших артерий обладают отличной саморегуляциейи прекрасно справляются со своей работой, если им не мешать варварским образом.

Нервная система регулирует различные процессы нашего организма, в том числе и кровообращение, через определенные рецепторы (альфа, бета…). Это своего рода «замочные скважины», которые или открывают доступ к управлению, если ключ-импульс подходит, или нет – в случае несовпадения. Поэтому, когда в аннотации к лекарству, например от гипертонии, вы видите надпись «бета-блокатор» или «альфа-блокатор» – мы уже можем понимать принцип их действия.

Вообще регуляция кровоснабжения – сложнейшая и наиважнейшая вещь! Возьмем артериальное давление. Его регулируют барорецепторы шеи, гормоны почек, специальные структуры нашего мозга.

Для регуляторной системы в первую очередь важно обеспечить именно стабильность, постоянство уровня артериального давления. Ведь его внезапное падение (допустим, кровотечение!) может оставить без кислорода мозг, а это несколько минут и все! При этом, если артериальное давление устойчиво повышено, барорецепторы начинают воспринимать его как нормальное (ну да, лишь бы не колебалось!). Отсюда определенные трудности в начале лечения: начинаем снижать, а организм сопротивляется – ему постоянство прежде всего! Потом, когда давление все же удалось снизить и стабилизировать, перенастраиваются барорецепторы, и начинают охранять уже этот уровень. Ну а главная роль в формировании уровня артериального давления принадлежит почкам! Все знают, что почки – органы, которые формируют и выводит мочу, очищая организм от шлаков. Но ведь у них есть и другая важнейшая функция – регуляция артериального давления, и осуществляет это собственная гормональная фабрика почек! Именно поэтому проблемами артериальной гипертонии на Западе занимаются врачи – нефрологи, а не кардиологи, как у нас. (Кстати, почка еще вырабатывают вещество эритропоэтин, которое стимулирует выработку наших красных кровяных телец-эритроцитов, и обладает еще рядом важнейших функций: выработка витамина D и проч.!)

2. Факторы риска

Врачи серьезным фактором риска для возможного появления сердечно-сосудистых болезней считают наличие инфаркта или инсульта у ваших прямых родственников (папа – мама) в возрасте до 50 лет. Именно в относительно раннем возрасте это может говорить об отягощенной наследственности в вашей семье.

Заметки на полях

Как-то мой друг, известный бизнесмен, попал с тяжелым инфарктом в кардиоцентр. А ведь я ему всегда говорил: хватит уже курить, вылези уже из-за своего стола, ходи пешком, пирожные эти ограничь, что ли… Из реанимации его перевели в двухместную палату. Обычная практика на Западе, где нет дефицита одноместных палат: «инфарктники» – люди ненадежные, мониторы – мониторами, а так один за другим наблюдает. Я его навестил и говорю: «Ну что? Доигрался?» Он мне в ответ, показывая на соседа: «Вот, посмотри, парень младше меня, никогда не курил, тренер по футболу, а инфаркт у него точно такой же, как у меня, и даже получили в один день!» Все правда, бывает и так. Огромную роль в развитии практически всех заболеваний играет наследственность. Отсюда это вечное: «дядя Вася всю жизнь пил, курил махорку и до 90 дожил!» Повезло дяде Васе с наследственностью, а в своей вы уверены? Можно, конечно, определить генотип, просчитать заложенные риски, но это все-таки для нас еще неблизкое будущее.

Наследственность – это то, что мы изменить не можем, как впрочем, возраст и пол. А вместе с тем возраст старше 40 лет и принадлежность к мужскому полу – отдельные самостоятельные факторы риска. Женщины после менопаузы также лишаются защитного действия своих половых гормонов и попадают в группу риска.

Далее идут факторы риска, которые мы можем модифицировать. Я о них довольно подробно говорил в предыдущих книгах, но в книге по кардиологии не упомянуть их еще раз просто невозможно! (Тем более что избавляться от этих факторов многие так и не спешат, может, в итоге хоть кого-то «продолблю»!)

К – У–Р – Е–Н – И–Е!!! Что – в зубах навязло? Понимаю, уж мне – то как навязло! Но что делать: уже с математической точностью доказано, что хроническое курение сигарет провоцирует атеросклеротическое поражение артерий! Вот марихуана не провоцирует (там свои тяжкие проблемы), а сигаретный табак провоцирует. Трубка и сигары не провоцируют, эти только рак вызывают: полости рта, носоглотки, миндалин, легких. А вот сигареты – и рак легких в большом количестве, и инфаркты с инсультами… Вот как-то так. Кстати, там не только никотин, бензол и смолы: угарный газ, образующийся при курении, намертво связывается с гемоглобином и образует соединение, кислород переносить не способное (собственно, для чего гемоглобин и нужен). Как бы мы ни кричали, что нас ущемляют, запрещая курить там, где мы хотим, посмотрите на данные европейских стран: запретили и уже всего через год кривая инфарктов резко пошла вниз! И все эти: с фильтром, без фильтра, облегченные, без никотина, – все уловки табачных компаний, не работает это, ничего курить нельзя! Понятно, что, если раз в год выпил хорошего коньяка и под интересный разговор затянулся сигарой или трубкой, то ничего не будет, я не ханжа, но хроническое курение – один из наиболее опасных болезнетворных факторов практически во всех областях медицины!

Хроническое курение сигарет провоцирует атеросклероз, а трубка и сигары не провоцируют, но зато вызывают рак полости рта, носоглотки, миндалин, легких.

Повышенный холестерин. То, что забивает наши сосуды, липнет к их стенкам, препятствует кровотоку. Без холестерина жить нельзя: из него, как кирпичи из глины, делаются основные гормоны нашего организма. Поэтому он вырабатывается печенью и другими органами для обеспечения жизнедеятельности. Лишь 20 % холестерина поступает в организм извне. Но мы же упорные! Генетика, воспалительные процессы подстегивают выработку холестерина, а мы еще и сверху с горкой добавим! Так добавим, что перестроим весь энергетический баланс, добьемся устойчивости к инсулину, окунемся в этот атеросклероз – «ржавчиной жизни» его называют!

Холестерин можно разделить на «плохой» – его называют холестерином низкой плотности и «хороший» – этот высокой плотности. «Плохой» холестерин как раз тот, что откладывается в сосудах, «хороший», наоборот, транспортирует «плохой» в печень на уничтожение и тем самым очищает сосуды! Так что здоровый человек должен не только иметь низкий уровень «плохого» холестерина, но и высокий уровень «хорошего». Повышают уровень «хорошего» холестерина (высокой плотности, напоминаю) лекарства-статины, физическая нагрузка и малые дозы алкоголя. Вот почему кардиологи не возражают против умеренного потребления вина! Умеренное – это один бокал в день для женщин и два – для мужчин. Когда вам выдают анализ на руки, вы в правом столбце можете видеть границы нормы, приведенные там для ориентации. Только вот для ориентации кого? Врач должен это знать назубок, а если в чем не уверен, то читать надо совсем другие тексты. А пациента эти референсные цифры в случае параметров холестеринового обмена могут ввести (и вводят!) в заблуждение! Дело в том, что единой нормы показателей холестеринового обмена для всех нет! Знали об этом? Например, значения «плохого» холестерина низкой плотности в 4 ммоль/л могут быть нормальными для человека 35 лет, без избыточного веса и никогда не курившего, а притом для другого – курильщика с повышенным давлением, а то и сахаром – это будет уже значениями, которые уже нужно корригировать лекарствами! Ну а если такие величины наблюдаются у пациента с уже установленной стенокардией или диабетом, тут они и вовсе рассматриваются как угрожающие и должны лечиться особенно агрессивно! То есть норма у каждого своя, она зависит от наличия и степени выраженности других факторов риска. Поэтому при одних и тех же показателях одному пациенту показано просто наблюдение, другому – диета, а третьему уже лекарственная терапия.

Если вы здоровый человек и пришли на очередную диспансеризацию, то вам должны определить уровень общего холестерина и «хороший» холестерин высокой плотности. Дело в том, что уровень «плохого» холестерина низкой плотности обычно не определяется и рассчитывается при наличии других факторов риска. Именно рассчитывается по формуле, а не определяется лабораторно: этого, как правило, достаточно. В формуле рассматривается и величины триглицеридов: совсем легкие жиры («пена»!), до последнего времени считалось, что решающего значения в развитии коронарного атеросклероза они не имеют, хотя избыточное их количество тоже ничего хорошего не приносит: взять хотя бы панкреатиты! Сегодня на скамью обвиняемых в угрозе нашему сердцу посадили и их, однако пока не ясно: приводит ли их снижение к параллельному снижению рисков.

Еще одним серьезным фактором риска для развития атеросклероза является артериальная гипертония. Это два очень сходных по патогенезу заболевания: мой дедушка – академик даже высказывал мысль, что это одна болезнь, которая может проявляться двояко! Подробно об этом мы поговорим в соответствующей главе.

Повышенный сахар. Пусть даже весьма умеренно > 5.7 ммоль/литр, пусть еще далеко до диабетических 7 ммоль/литр – все равно риск атеросклеротического поражения сосудов возрастает значительно! Ну а если цифры перевалили за 7 ммоль/литр и у вас диабет, это автоматически переводит вас в разряд пациентов с больным сердцем! В 2002 году врачи договорились считать диабет эквивалентом ишемической болезни сердца и даже придумали соответствующее название: диабетическая болезнь сердца! Это сделано для того, чтобы предотвращать сосудистые осложнения у таких больных особенно агрессивно, так как мы это делаем при стенокардии. Это касается назначения лекарств, понижающих холестерин, аспирина, других мер.