Щелочная система оздоровления

Кроме эритроцитов, значительная активность карбоангидразы отмечена в эпителии почечных канальцев, клетках слизистой оболочки желудка, коре надпочечников и клетках печени, в незначительных количествах – в центральной нервной системе, поджелудочной железе и других органах.

Фосфатная буферная система

Фосфатная буферная система составляет около 1-2% от всей буферной емкости крови и до 50% буферной емкости мочи.

Она образована дигидрофосфатом (NaH2PO4) и гидрофосфатом (Na2HPO4) натрия.

Первое соединение слабо диссоциирует и ведет себя как слабая кислота, второе обладает щелочными свойствами.

В норме отношение HРO42– к H2РO4– равно 4 : 1.

При взаимодействии кислот (ионов водорода) с двузамещенным фосфатом натрия (Na2HPO4) натрий вытесняется, образуется натриевая соль дигидрофосфата (H2PO4–). В результате, благодаря связыванию введенной в систему кислоты, концентрация ионов водорода значительно понижается.

HPO42– + Н-Анион > H2PO4– + Анион–

При поступлении оснований избыток ОН– групп нейтрализуется имеющимися в среде Н+, а расход ионов Н+ восполняется повышением диссоциации NaH2PO4.

H2PO4– + Катион-ОН > Катион+ + HPO42– + Н2О

Основное значение фосфатный буфер имеет для регуляции pH интерстициальной жидкости и мочи.

В моче роль его состоит в сбережении бикарбоната натрия за счет дополнительного иона водорода (по сравнению с NaHCO3) в составе выводимого NaH2PO4:

Na2HPO4 + Н2СО3 > NaH2PO4 + NaНСО3

Кислотно-основная реакция мочи зависит только от содержания дигидрофосфата, т.к. бикарбонат натрия в почечных канальцах реабсорбируется.

Белковая буферная система

Буферная мощность этой системы составляет 5% от общей буферной емкости крови.

Белки плазмы, в первую очередь альбумин, играют роль буфера благодаря своим амфотерным свойствам.

В кислой среде подавляется диссоциация СООН-групп, а группы NH2 связывают избыток Н+, при этом белок заряжается положительно.

В щелочной среде усиливается диссоциация карбоксильных групп, образующиеся Н+ связывают избыток ОН–-ионов и pH сохраняется, белки выступают как кислоты и заряжаются отрицательно.

Гемоглобиновая буферная система

Наибольшей мощностью обладает гемоглобиновый буфер, который можно рассматривать как часть белкового. На него приходится до 30% всей буферной емкости крови.

В буферной системе гемоглобина существенную роль играет гистидин, который содержится в белке в большом количестве.

Изоэлектрическая точка гистидина равна 7,6, что позволяет гемоглобину легко принимать и легко отдавать ионы водорода при малейших сдвигах физиологической рН крови (в норме 7,35-7,45).

Данный буфер представлен несколькими подсистемами:

Пара ННb/ННbО2 является основной в работе гемоглобинового буфера.

Соединение ННbО2 является более сильной кислотой по сравнению с угольной кислотой, HHb - более слабая кислота, чем угольная. Установлено, что ННbО2 в 80 раз легче отдает ионы водорода, чем ННb.

Присоединение ионов водорода к остатку гистидина дезоксигемоглобина выглядит так:

Работа гемоглобинового буфера неразрывно связана с дыхательной системой (к вопросу о значении пранаямы!
– ALG)

В легких после удаления СО2 (угольной кислоты) происходит защелачивание крови.

При этом присоединение О2 к дезоксигемоглобину H-Hb образует кислоту ННbО2 более сильную, чем угольная. Она отдает свои ионы Н+ в среду, предотвращая повышение рН:

Н-Hb + O2 > [H-HbO2] > НbO2 + Н+

В капиллярах тканей постоянное поступление кислот (в том числе и угольной) из клеток приводит к диссоциации оксигемоглобина НbO2 (Эффект Бора) и связыванию ионов Н+ в виде Н-Hb:

НbO2+ Н+ > [H-HbO2] > Н-Hb + O2

Длительная стабилизация сдвигов рН

Это так называемая физиологическая компенсация нарушений кислотно-основного состояния, которая происходит прежде всего за счет работы дыхательной системы и почек, и в меньшей степени - за счет печени и костной системы.

Дыхательная система

Легочная вентиляция обеспечивает удаление угольной кислоты, образованной при функционировании бикарбонатной буферной системы. По скорости реакции на изменение рН – это вторая система после буферных систем.

Дополнительная вентиляция легких приводит к удалению СО2, а значит и Н2СО3, и повышает рН крови, что компенсирует закисление межклеточной жидкости и плазмы крови продуктами метаболизма, в первую очередь, органическими кислотами.

Сдвиги значений рО2 не являются сильно значимыми для изменения легочной вентиляции. Только снижение рО2 до 8 кПа в артериальной крови (норма 11,04-14,36 кПа или 83-108 мм рт.ст.) приводит к увеличению активности дыхательного центра.

Более существенным фактором для активации дыхательной системы является концентрация ионов Н+.

Накопление ионов Н+ в крови уже через 1-2 минуты вызывает максимальную (для данной их концентрации) стимуляцию дыхательного центра, повышая его активность до 4-5 раз, что приводит к снижению рСО2 до 10-15 мм рт.ст.

И, наоборот, снижение кислотности крови понижает активность дыхательного центра на 50-75%, рСО2 при этом способен возрастать до 60 мм рт.ст и выше.