Справочник ветеринарного специалиста

Причины

Причинами возникновения и характер заболевания во многом за висят от наличия в рационах соединений, обычных для кормов пушных зверей. Одни из этих соединений предупреждают и излечивают авитаминоз E. Если возникает их недостаток в рационе, потребность пушных зверей в витамине E резко возрастает, при достаточном поступлении снижается.

Другие вещества, наоборот, своим присутствием усиливают возможность возникновения авитаминоза E и увеличивают необходимость поступления токоферола в организм. К веществам, способных в ряде отношений заменять витамин E, относятся аминокислоты, содержащие серу. В то же время многие проявления недостаточности токоферола вызываются и усиливаются непредельными жирными кислотами, содержащимися в некоторых пищевых жирах, растительных кормах. Например, у голубых песцов провоцируют гиповитаминоз E жир рыб и морских зверей, если дополнительно не вводится концентрат витамина E.

Симптомы гиповитаминоза E у всех зверей проявляются при скармливании прогорклых жиров или большого количества жира рыб, морских зверей, конского жира и растительного масла. Кроме того, в растительной фасоли и дрожжах обнаружены вещества, также способные повышать потребность зверей в витамине E и провоцировать ее недостаточность.

Признаки и течение болезни

Витамин E действует в организме в основном как биокатализатор и играет роль антиоксиданта. После его введения нормализуется процесс клеточного дыхания. Считается, что витамин E тесно связан с сульфогидрильными группами ферментов и при его недостатке активность этих ферментов снижается. Витамин E необходим для синтеза ДНК и его связи с метаболизмом гормонов. В качестве антиоксиданта витамин E защищает от окисления ненасыщенные жирные кислоты, витамин A в корме, пищеварительном тракте и процессах эндогенного обмена. Он участвует в защите от разрушения богатых липидами клеточных мембран, митохондрий и микросом. Фракция мембранных липидов представлена высоконасыщенными фосфолипидами и вследствие этого легко окисляется.

При недостатке токоферола возрастает активность лизосомных ферментов, чем объяснятся дистрофия эпителия половых желез, мышц, миокарда и печени. Таким образом, недостаток витамина E обусловливает нарушение плодовитости у взрослых особей, у зверей всех возрастов вызывает дистрофические изменения гладкой и скелетной мускулатуры, печени, расстройство функций сосудистой и нервной систем, нарушения депонирования жиров. В первую очередь недостаточность витамина E у зверей сказывается на процессе воспроизводства. У самок возможно увеличение сроков беременности на несколько дней, щенки рождаются слабыми, маложизнеспособными, плохо присасываются к соскам.

В возрасте 3–6 месяцев в августе — сентябре заболевают щенки норок. Болеют обычно крупные, хорошо упитанные звери. Вначале отмечается отказ от корма, общая слабость, полупаралич задних конечностей, что считается типичным признаком гиповитаминоза E. Температура тела нормальная или немного повышена. Больное животное передвигается на животе. Гибель может наступить внезапно.

Диагноз

Для правильного диагноза необходимо провести анализ рациона, обратить внимание на качество кормов, в которых происходит быстрое окисление жиров (конина, жир, мясо морских зверей и т. д.). Внезапная гибель зверей хорошей упитанности осенью и в зимний период может свидетельствовать о гиповитаминозе E.

Лечение

При лечении необходимо иметь в виду, что парентеральное введение витамина E больным зверям положительного результата не дает. В первую очередь необходимо исключить из рациона корма с прогорклым жиром, а включить богатые витамином E. Необходимо учитывать, что витамин E начинает действовать на воспроизводительные способности после обогащенного витамином кормления в течение 2–4 недель. Поэтому для предотвращения неблагополучного щенения и гибели молодняка его необходимо вводить в рацион зверей в период гона. Наилучшим источником природного витамина E являются зародыши пшеницы. Богаты им также салат, цветная капуста, молодая трава. Витамин стоек к нагреванию, но чувствителен к окислению.

Профилактика

Для профилактики заболевания рекомендуется вводить в рацион зверей альфа-токоферол из расчета на 100 ккал корма при незначительном содержании жира — 2 мг, при среднем — 3 мг, при высоком содержании жира — 5 мг.

Гиповитаминоз B₁

Гиповитаминоз B₁ является заболеванием, которое протекает с накоплением в крови и тканях пировиноградной кислоты, нарушением водного, углеводного, белкового и жирового обменов. Сопровождается расстройством функций нервной системы, ослаблением сердечной деятельности, мышечной слабостью, диспептическими явлениями.

Гиповитаминоз B₁ наносит огромный экономический ущерб из-за потерь вследствие падежа животных, затрат на лечение, потерь из-за снижения качества опушения.

Причины

Как правило, потребность пушных зверей в витамине B₁ полностью удовлетворяется за счет содержания его в кормах. Возникает заболевание при патологическом состоянии желудочно-кишечного тракта и печени, кормлении продуктами, пораженными грибами, бессистемном применении некоторых антибактериальных и антипаразитарных средств, например антибиотиков, аминазина, кокцидиостатиков и др.

Хроническая форма гиповитаминоза B₁ может развиваться при длительном скармливании сухого творога, жмыхов, рыбной муки, мясокостной муки и др. Гиповитаминоз возникает при кормлении продуктами, содержащими антагонист витамина B₁ — фермент тиаминазу. Большое ее количество имеется в мясе и особенно во внутренностях речных рыб и морских рыб — карпа, леща, плотвы, салаки, сардины, сардинеллы, мойвы и др.

Спустя 4 недели после начала кормления зверей такой рыбой наблюдаются массовые заболевания авитаминозом B₁. Тиаминазу содержит также хвощ полевой и болотный, папоротник-орляк, солома, пораженная плесневелыми грибками. В качестве антивитамина может выступать кокцидиостатик ампролиум, препятствующий всасыванию тиамина. Таким же действием обладают и производные фенола. В звероводстве известна и такая форма авитаминоза B₁, как полиневрит лактирующих самок. В этом случае заболевание возникает вследствие недостаточного поступления тиамина в период беременности и большого расходования его с молоком при лактации.

Признаки и течение болезни

В организме тиамин входит в основном в состав кокарбоксилазы, которая катализирует расщепление пировиноградной кислоты в активированную уксусную кислоту.

При недостатке тиамина в организме накапливаются пировиноградная и молочная кислоты, оказывающие токсическое действие на мозговую ткань и обусловливающие развитие кортикоцеробрального некроза, который сопровождается спастическими и паралитическими расстройствами. Нарушается жировой и углеводный обмен.

Недостаточность тиамина обусловливает повышение активности холиэстеразы, что ведет к усиленному распаду ацетилхолина, который является передатчиком нервного возбуждения, что отражается на функциональной деятельности нервной и сердечно-сосудистой систем при сопровождении нервно-мышечного расстройства.

Диагноз

Диагноз ставят на основании анализа рациона (наличие в нем продуктов, содержащих тиаминазу), учета клинических признаков и лабораторного исследования крови. В крови увеличено содержание пировиноградной и молочных кислот, снижено количество тиамина и кокарбоксилазы. Диагноз также уточняют по лечебному эффекту от инъекции тиамина бромида. Дифференцируют с болезнями, которые сопровождаются синдромом поражения нервной системы — столбняк, ботулизм, болезнь Ауески, дистрофия печени у норок и др.

Лечение

В рацион включают корма, богатые тиамином: сырое мясо, печень, цельное молоко, творог, дрожжи, пророщенное зерно, овсянку. При необходимости включают рыбу, содержащую ингибитор тиамина, которую дают в вареном виде. В качестве специфического препарата применяют тиамина бромид или тиамина хлорид. При средней тяжести болезни его дают с кормом в течение 10–15 дней: песцам и лисицам — 4–6 мг, норкам и соболям — 2–3 мг.

При тяжелом течении болезни его вводят парентериально лисицам и песцам — по 0,5 мг, норкам и соболям — 0,25 мг. При парентериальном введении токсикоз от витамина наступает при превышении дозы в 2040 раз. Токсическая доза при даче с кормом не выявлена.