Выдуманные болезни: ВИЧ/СПИД, атипичная пневмония, птичий грипп, свиной грипп, пневмония легионеров

Проведенный анализ позволяет выделить несколько моделей поведения «ВИЧ», что нехарактерно ни для каких известных и изученных вирусов.

— Массивная репликация вируса с разрушением клеток.

— Продукция вируса без видимых изменений клеток и их разрушения (т.е. вирус внедрился в клетку, её ядро, затем клетку покинул).

— Длительная персистенция вируса в Т-хелперах, других клетках без явлений цитопатогенности и нарушения их жизнедеятельности (вирусоносительство).

— Поражение самых разных клеток организма, как имеющих рецепторы к СД4+, так и без таковых.

— Способность вируса вызывать запрограммированную гибель клеток (апоптоз).

— Способность рекомбинировать с другими вирусами.

— Удивительная способность к мутациям (в международной базе данных хранится информация о геномах более 25 тыс. вариантов «ВИЧ»).

Не много ли для одного вируса?! Это первый вопрос. Второй, который уже звучал, — если вирус может вести себя по всем перечисленным моделям, почему так долго сопротивляется пораженный организм?

Любое соприкосновение вируса с клеткой можно рассматривать как взаимодействие. Иногда результатом такого контакта может быть только изменение структуры цитоплазмы с фиксацией вируса без проникновения в клетку. Чаще, однако, вирус проникает в клетку, и взаимодействие с ней может быть выражено в трех основных вариантах.

Первый — цитотоксический. Характеризуется гибелью клетки и распространением инфекта по внеклеточной жидкости с поражением других клеток (грипп, полиомиелит, оспа).

При втором варианте вирус размножается в клетке, однако распространение вирионов осуществляется как через внеклеточную жидкость, так и путем контакта через клеточные мембраны, (герпес, цитомегалия). Инфекция приобретает персистирующий характер.

Третий тип взаимодействия является интегральным. Вирусная ДНК и РНК интегрирует с ДНК клетки хозяина. Такая форма взаимодействия характерна для онкогенных вирусов. При этом синтез зрелых вирионов и выделение их из клетки хозяина не происходит. По существу, возникает новая клетка с новым генотипом, с возможностью неконтролируемого роста (вирусная теория опухолей).

Из ортодоксальной СПИД-литературы мы узнаем, что «ВИЧ» способен взаимодействовать с клетками организма по всем перечисленным схемам!

Клетка, в цитоплазму, ядро которой внедрился чужеродный генетический материал, обязана измениться (включения в цитоплазме, ядре, изменение формы, размеров ядра, самой клетки, гиперхромия ядра и т.п.). Такие изменения мы обнаруживаем в клетках даже без использования электронного микроскопа при всех известных вирусных инфекциях: гриппе, парагриппе, РС-инфекциях, аденовирусной инфекции, цитомегалии, герпетических инфекциях, кори, бешенстве, гепатитах, инфекционном мононуклеозе и других инфекциях. Но ни в одной публикации нет убедительных описаний, снимков подобных изменений в клетках, включая Т-лимфоциты, моноциты-макрофаги при «ВИЧ-инфекции». Фразы типа: «похожие на вирус частицы» доверия не вызывают. Напомним, Р.Галло признался, что он не выделял вирус из лимфоцитов.

Исследуя гистологический материал более 30 умерших наркоманов с эпид. номерами «ВИЧ-инфекция», я подобных изменений в клетках не обнаружил. Мне так же не встречались многоядерные симпласты из 500 клеток, о которых сообщается в СПИД-литературе. Где они образуются?.. В сосудистом русле, органах РЭС?..

Видимо, только в некоторых исследованиях с использованием комплексов клеточных культур, включающих человеческие лимфоциты, изолированные из крови пуповины. Р. Галло никогда не использовал образцы, взятые у одного-единственного пациента. Известно, что человеческая плацента содержит большое количество эндогенных ретровирусов (S.Panem,1978), не имеющих никакого отношения к «ВИЧ» (Е. de Harven, 2001).

Итак, патогенез, т.е. механизм развития «ВИЧ-инфекции», совершенно непонятен, запутан, представляет собой клубок противоречий.

3. Морфологии «ВИЧ-инфекции» нет. Лимфоаденопатия, которая то возникает, то ликвидируется — это несерьезно. Не существует инфекционных заболеваний, при которых не происходило бы увеличения лимфатических узлов. В литературных источниках, посвященных «вирусу иммунодефицита человека», приводятся морфологические описания в лимфатических узлах, селезенке, тимусе, других органах, которые могут возникать при иммунодефицитах любой этиологии и в связи с конкретной инфекцией или заболеванием.

Исследуя лимфоузлы умерших с диагнозом «ВИЧ-инфекция в стадии СПИД» (все наркоманы), я ни в одном случае не обнаружил описываемое в СПИД-литературе абсолютное истощение лимфоидной ткани с ее склерозом. Во многих наблюдениях в лимфатических узлах отмечалась пролиферация макрофагов в синусах (синус-гистиоцитоз) как реакция на наличие в организме чужеродного антигена (сепсис, бак. эндокардит, пневмония). Но именно такие изменения в официальной СПИД-литературе выдаются за те, которые вызываются «ВИЧ». На то, что у больных пневмонии, сепсис, бактериальные эндокардиты, гепатиты, туберкулез и пр., внимание не акцентируется.

Мы располагаем двумя случаями генерализованной формы ветряной оспы со смертельным исходом у лиц с приобретенным иммунодефицитом, развившимся у 60-летнего мужчины после комбинированного лечения лимфогранулематоза химиопрепаратами, гормонами и курса лучевой терапии, и 16-летнего юноши, длительное время получавшего гормональную терапию по поводу ревматодного артрита. Оба они заразились от болевших в семьях малолетних детей.

Клиническое проявление заболевания в обоих случаях укладывалось в III и IV стадии «ВИЧ-инфекции» по СДС (лихорадка, диарея, потеря массы тела, слабость, недомогание, лимфо- и моноцитопения, присоединение оппортунистических инфекций). Макро- и микроскопическая морфологическая картина (экзо- и энонтемы, изменения в легких, печени) в обоих случаях была схожей. В лимфоузлах полное истощение лимфоидной ткани с её склерозом, т.е. изменения, которые вполне можно отнести к «СПИД-стадии».

В этих случаях иммунодефицитное состояние (ИДС) обусловлено, с одной стороны, течением этих тяжелых заболеваний, с другой — лечением химиопрепаратами, лучевой и гормонотерапией.

Несмотря на многофакторность причин, приводящих к возникновению ИДС, их развитие определяется не столько природой повреждения, сколько интенсивностью и продолжительностью повреждающего воздействия.

Наиболее чувствительными к таким воздействиям на начальном этапе формирования ИДС являются Т-лимфоциты супрессоры (подавители). На фоне дефекта в супрессорном звене на разных этапах развития вторичных ИДС возникает предрасположенность к гиперреактивным иммунным реакциям (аллергические и аутоиммунные заболевания). По мере увеличения интенсивности и/или про-должительности воздействия того или иного фактора, приводящего к вторичным ИДС, происходит поражение остальных субпопуляций Т-лимфоцитов.

На этом фоне развивается повышенная чувствительность к вирусным инфекциям. Дальнейшее увеличение продолжительности или интенсивности неблагоприятного воздействия приводит к поражению фагоцитирующих лейкоцитов и возникновению в организме повышенной чувствительности к инфекциям, вызываемым условно патогенными микроорганизмами и предрасположенностью к злокачественным новообразованиям.

В последнюю очередь развивается дефектность В-звена иммунной системы, что влечет за собой появление комбинированных ИДС с многочисленными проявлениями иммунологической недостаточности с тяжелыми инфекционными осложнениями, бактериальной и иной этиологии.