Я познаю мир. Вирусы и болезни

Вначале "шапочный" белок связывается с первым замком – так называемым рецептором CD₄. В результате форма вирусного белка изменяется настолько, что он приобретает способность связаться с расположенным поблизости другим рецептором, то есть открыть и второй замок. После связывания со вторым рецептором форма вирусного белка изменяется еще больше, обнажая жесткий стержень выступа. Стержень, как шилом, протыкает клеточную мембрану, и вирус проваливается в образовавшуюся дыру. Клеточная и вирусная мембраны сливаются, и вирус оказывается внутри клетки.

Не все люди заражаются ВИЧ и не все заболевают.

Согласно статистике, 70% инфицированных заболевают через 7–10 лет после заражения и в течение 3–4 лет умирают. У 10–15% людей заболевание развивается стремительно – они заболевают и умирают в течение 2–3 лет после заражения. А примерно каждый сотый, в силу его генетических особенностей, оказывается более стоек и не заболевает в течение более чем десяти лет или не заболевает вообще. Известны стабильные гомосексуальные пары, в которых один из партнеров давно заражен, заразил огромное количество других партнеров, часть из которых уже умерла, а давний постоянный партнер здоров. Описан по крайней Мере один пациент, у которого болезнь не развилась даже после переливания зараженной вирусом крови.

Так вот оказалось, что у людей, устойчивых к вирусу иммунодефицита, второй клеточный рецептор дефектен, то есть второй замок сломан, и вирус не способен проникнуть в клетку. К сожалению, этот механизм устойчивости не абсолютен, потому что на самом деле в качестве второго рецептора вирус может использовать разные молекулы; тем не менее, такая особенность все же сильно препятствует развитию заболевания.

Попав в клетку, вирус встраивает свой генетический материал в хромосому хозяина. Вирусные гены становятся частью генетического материала клетки.

На этом инфекция может и закончиться. Генетический материал вируса находится в клетке, но он где–то затерялся среди клеточных генов и никак не проявляет своего присутствия. Какие бы то ни было признаки заболевания отсутствуют. Так может продолжаться годами.

Но внезапно все может измениться. Под влиянием событий, которые мы пока не способны контролировать, вирус активизируется, выщепляет свои гены из хромосомы, в которой гйолчал долгие годы, и начинает не спеша убивать клетки–мишени одну за другой. У некоторых людей, тех самых 10–15%, вирус не умолкает – у них острая фаза инфекции сразу переходит в хроническую.

Вирус иммунодефицита человека – необыкновенно изобретательный убийца. Он разрушает клетки иммунной системы непосредственно, когда размножается в них и когда их покидает, но использует и массу других приемов. В процессе инфекции на поверхности зараженных клеток появляется вирусный белок, специфичный к рецептору CD₄. Он, во–первых, притягивает здоровые клетки, у которых есть этот рецептор, принуждая их к слиянию с зараженной клеткой. В результате образуется многоядерная клетка, которая вскоре погибает. Таким образом одна зараженная клетка может вывести из строя до пятисот здоровых. Кроме того, раз на клеточной поверхности появляется чужеродный вирусный белок, иммунные Т–лимфоциты атакуют эту клетку и вместе с вирусом уничтожают и ее. Далее, "шапочный" белок вируса легко отрывается с поверхности вирусной частицы и разносится кровью по всему организму, оседая – ну, правильно, на поверхности любой клетки с рецептором CD₄. Иммунные Т–лимфоциты, полагая, что перед ними клетка, зараженная вирусом, атакуют и уничтожают здоровую клетку, совершенно ни в чем не повинную, которая никогда не была заражена вирусом, но все же погибла в результате спровоцированной ошибки иммунной системы. Таким образом, вирус иммунодефицита провоцирует и поддерживает процесс саморазрушения иммунной системы, при котором иммунные клетки сами уничтожают одна другую до тех пор, пока окончательно не истощатся в этой навязанной им междоусобице. И только малой части лимфоцитов удается замаскироваться, сбросив рецептор CD₄, и ускользнуть от поражения вирусом.

Откуда он взялся и надолго ли пришел?

На СПИД обратили внимание в 1981 году, когда вдруг заметили рост заболеваний пневмонией, вызываемой грибком Пневмоцистис, и саркомой Капоши, вызываемой, как впоследствии оказалось, вирусом герпеса человека типа 8.

Быстро выяснилось, что причиной этих известных и раньше, но редких заболеваний является неспособность иммунной системы справиться с возбудителям, а через два года, в 1983, обнаружили и виновника поражения иммунной системы. Им оказался вирус иммунодефицита человека – ВИЧ.

Не приходится сомневаться, однако, что вирус проник в человеческую популяцию значительно раньше. Первое бесспорное доказательство смерти от вируса иммунодефицита было зарегистрировано в 1959 году. Умершим был моряк из Манчестера; от него сохранилась кровь, из которой впоследствии был выделен вирус. Тогда бросились изучать медицинскую литературу прошлых лет и обнаружили описания еще полутора десятка случаев до 1981 года, которые полностью соответствовали картине СПИДа, как ее сегодня наблюдают в массовом масштабе. География этих случаев охватывала Центральную Африку, Канаду, Бельгию, Великобританию, Израиль и некоторые другие страны, а наиболее "старый" случай зафиксирован в 1953 году в США. Вполне вероятно, что первые инфицированные этим вирусом появились еще в середине 40–х годов XX века. Возможно, вирус был разнесен по свету миграционными волнами после окончания Второй мировой войны.

С другой стороны, вирус, очень похожий на вирус иммунодефицита человека, обнаружен у шимпанзе в дебрях Центральной и Западной Африки. Он не является прародителем вируса иммунодефицита человека, но его ближайшим родственником является совершенно точно. Считается поэтому, что люди заразились вирусом от шимпанзе (которые являются объектом охоты), и произошло это сто, а, может быть, и двести лет назад где–то в Центральной Африке. Это предположение выглядит весьма правдоподобным еще и потому, что человек и по сей день нередко заражается от шимпанзе различными вирусными болезнями.

Но вот вопрос: что мешало вирусу уже тогда широко распространиться среди людей, почему начало широкомасштабной эпидемии, а правильней сказать, пандемии все же датируется последней четвертью XX века? М.В. Супотницкий в книге "Мякроорга низмы, токсины и эпидемии" предложил удивительный ответ на этот вопрос. Дело в том, что начало распространения СПИДа в 60–70–х годах XX века отчетливо совпадает во времени с другим явлением – резким снижением заболеваемости населения региона натуральной оспой. Оспа настолько смертельная болезнь, что на ее фоне медлительному СПИДу не было никакой возможности ра^ернуться. Здоровый организм может противостоять оспе, но организм, пораженный вирусом иммунодефицита, совершенно на это не способен. Поэтому вирус натуральной оспы просто–напросто обрывал эпидемические цепочки, по которым распространялся ВИЧ. С ликвидацией оспы дело туч' же пошло на лад. Тот вирус, что чудом уцелел и сохранился среди людей, и тот, что периодически проникает в людское сообщество от шимпанзе (они по сей день являются носителем вируса), получили невиданный простор для своего развития. Так началась пандемия СПИДа.

Казалось бы – вирус не слишком заразен, нестоек во внешней среде, выделяется из больного хотя и отовсюду, но понемногу, инфекция развивается годами – и, тем не менее, контролировать его распространение в масштабах планеты пока не удается. Основная причина и главная опасность заключается в том, что во время эпидемии СПИДа не образуется людской прослойки, обладающей иммунитетом к вирусу, а просто становится все больше и больше зараженных.

Для сравнения вспомним, как протекает пандемия гриппа. Она начинается, когда возникает совершенно новый вариант вируса гриппа. Ни один человек еще не обладает к нему иммунитетом, и вирус первое время беспрепятственно распространяется среди людей, вызывая заболевание – то сравнительно легкое, то тяжелое, а то и смертный исход. Однако, у всех переболевших гриппом сформируется иммунитет к этому варианту вируса, так что если тому захочется следующей зимой повторить свое "триумфальное" шествие по миру, это уже не удастся. Часть людей, не болевших ранее, конечно, заразится вирусом, но в результате перенесенной инфекции опять–таки неизбежно приобретет иммунитет. Таким образом в обществе возникнет более или менее обширная людская прослойка, обладающая иммунитетом к вирусу гриппа. Столкнувшись с ней, эпидемия пойдет на убыль.

При заражении вирусом иммунодефицита человека дело обстоит иначе. Вирус не стимулирует, а разрушает иммунную систему, поэтому иммунитет к нему не возникает. Кроме того, этот вирус необыкновенно изменчив.

ВИЧ – самый изменчивый биологический вид в мире. Он в сто раз более изменчив, чем вирус гриппа. Вирус размножается со страшной скоростью, образуя до десяти миллиардов частиц в сутки. Вирусные частицы живут в крови 6–8 часов, но вместо разрушенных тут же возникают новые. Легко вообразить, сколько ошибок при копировании генетического материала вируса будет сделано при такой спешке. И действительно, фермент обратная транскриптаза, переписывающий текст из РНК на язык ДНК, делает в среднем от 3 до 5 ошибок на одну молекулу РНК. Казалось бы, немного, но если принять во внимание бешеный темп размножения вируса, становится понятным, почему в крови одного больного могут циркулировать миллиарды вариантов вируса. Иммунной системе, даже находись она в полном порядке, весьма затруднительно отслеживать столь стремительные перемены и адекватно реагировать на них.