Женское здоровье. Большая медицинская энциклопедия
Шрифт:
Постоянство внутренней среды организма, колеблющееся в определенных «границах», для каждого человека и для каждого возрастного периода – свое, и оно называется гомеостазом. Благодаря гомеостазу организм сохраняет свою жизнедеятельность, но тем не менее изменяется, переходя из одного возраста в другой, от одного этапа развития – к другому. Гомеостаз способствует устранению чрезмерных сдвигов в организме (которыми, по сути, являются все болезни) и даже предупреждает эти «аномальные сдвиги».
Чтобы жизнедеятельность организма не нарушалась, необходимо, например, поддерживать температуру тела на одном уровне, определенное осмотическое давление крови и тканевой жидкости, определенный уровень артериального и венозного
Любое воздействие внешней среды может быть толчком к тому, что организм выйдет из «рамок» гомеостаза.
Состояние внутренней устойчивости организма возникло и закрепилось в процессе эволюции, оно позволяет организму, сохраняя себя, адаптироваться к условиям окружающей среды.
В процессе старения ослабляются механизмы регуляции. Стареющий организм, в противоположность основному свойству молодого организма восстанавливать нарушенный гомеостаз, характеризуется постепенной потерей постоянства своей внутренней среды, разбалансировкой всех своих систем, неадекватной (более сильной) реакцией на изменения внешней среды.
Старение– постепенно повышающаяся чувствительность организма к воздействию различных факторов – внутренних и внешних, – приводящая к нарушению гомеостаза и в результате – к понижению жизнеспособности индивида. Устойчивость организма осуществляется в основном механизмом обратной связи через гипоталамус. Именно в нем происходит взаимодействие, с одной стороны, с высшими отделами центральной нервной системы, с корой головного мозга, с другой стороны (через гипофиз) – с нижележащими отделами эндокринных желез, внутренними органами.
В течение всей жизни (с зарождения) происходит постепенное усиление деятельности гипоталамуса, который сначала стимулирует развитие органов и систем (в том числе и половое развитие девочки), а затем способствует нарушению их деятельности и угасанию. То есть один и тот же механизм и включает, и выключает половую деятельность организма (как и другие функции).
В климактерическом периоде происходит усиление активности гипоталамуса, а значит, и стимуляция им гипофиза (гонадотропных гормонов), а гипофиз стимулирует выработку эстрогенов в яичниках. Но все звенья этой системы (и гипоталамус, и гипофиз, и яичники) уже плохо реагируют в климактерическом возрасте.
Регрессивные (т. е. атрофические) процессы в яичниках женщины уже появляются с тридцати лет. Это склеротические изменения в самих яичниках и питающих их сосудах; сами яичники при этом уменьшены в размерах (в 30–40 лет масса яичника – 9,3 г; в 41–50 лет – 6,6 г; в 51–60 лет – 4,96 г; в 61–70 лет – 4 г); начинаются изменения и в структуре яичников: с возрастом уменьшается количество фолликулов (18–25 лет – 150 000 фолликулов; в 40–44 года – 8000–9000 фолликулов); истощается и сморщивается корковый слой яичника, содержащий фолликулы, и увеличивается количество соединительной ткани. Уменьшается число рецепторов к гормонам. Организм в этом возрасте начинает вырабатывать антитела к половым гормонам и к самим яичникам (органные антитела), которые также повреждают яичники и связывают (инактивируют) половые гормоны.
Поэтому, несмотря на повышенную стимуляцию гипоталамусом через гипофиз (в климактерическом периоде ФСГ гипофиза у женщин увеличивается в 1,5–3 раза по сравнению с молодым возрастом), активную реакцию с усиленным повышением эстрогенов яичники не дают, но и овуляции не происходит, и нет желтого тела.
Деятельность яичников бесконечно усиливается, не имея возможности затормозиться. В конечном итоге в яичниках развивается более или менее выраженный склеро-поликистозный процесс (большое количество маленьких кист на яичнике – это много фолликулов, которые
не могут дозреть и лопнуть), а в матке разрастается слизистая оболочка (при патологическом течении климакса она дорастает до гиперплазии эндометрия).В молодом возрасте гипоталамус по системе отрицательной обратной связи через гипофиз тормозит образование эстрогенов во второй фазе цикла, а также возрастающее количество гормона желтого тела (прогестерона) противодействует влиянию эстрогенов. Тем самым предупреждается излишнее разрастание и гиперплазия эндометрия и происходят его секреторные превращения, созревание с последующим отторжением в очередную менструацию.
Нарушения (задержки и нерегулярность) менструального цикла и излишнее разрастание недозрелой слизистой оболочки матки в климактерическом периоде происходят не столько и не только из-за более или менее повышенного количества эстрогенов, сколько из-за длительности их воздействия.
...
Основной фактор – это именно длительность и непрерывность воздействия эстрогенов при абсолютном или относительном недостатке прогестерона.
Задержки менструаций и при нормальном, и при патологическом климактерии происходят именно из-за неснижающегося уровня эстрогенов и отсутствия овуляции. Но слизистая матки рано или поздно все равно отторгается из-за развития в ней дистрофических процессов, после задержки происходит «менструация» в виде более или менее обильного кровотечения. Количество теряемой крови зависит от уровня эстрогенов и толщины наросшего слоя слизистой, а также от индивидуальных способностей к сокращению у матки и свертывающей системы крови.
При нормальном (физиологическом) течении климактерического периода атрофические процессы в яичниках и их угасание соответствуют возрасту, и потому в ответ на сильную стимуляцию гипофизом (от гипоталамуса) такие яичники неспособны ответить «подобающим» образом. В конечном итоге происходит постепенное угасание функции: «месячные» становятся все реже, скуднее, пока совсем не прекращаются. У некоторых женщин (редко) цикл может сразу резко оборваться, но чаще все-таки 3–5—7 менструаций (или более) периодически приходят, но все менее обильные и все более редкие. Это не беспокоит женщину и не нарушает общего состояния ее здоровья.
При патологическом течении климакса возможны 2 варианта развития.
В первом случаесохраняется или даже повышается чувствительность яичников к воздействию ФСГ. Поэтому в ответ на сильную стимуляцию со стороны гипоталамуса и ФСГ гипофиза яичники начинают усиленно выделять свои гормоны – эстрогены. Но овуляция все равно не наступает, гипоталамус также не может дать отрицательную обратную реакцию, т. е. не может начать вырабатывать тормозящие гипофиз факторы в ответ на резкое повышение уровня эстрогенов (как в молодом возрасте). Поэтому в ответ на высокое количество эстрогенов и длительное, беспрерывное их воздействие в матке происходит разрастание слизистой – гиперплазия эндометрия.
Возможны различные формы гиперплазии эндометрия, в зависимости от состава клеток: железистые (63,9 %), железисто-кистозные (9,8 %), смешанные формы.
Железистая и железисто-кистозная гиперплазии эндометрия в рак переходят редко, но они являются фоном для развития атипичной гиперплазии эндометрия, а эта форма уже является предраковым заболеванием.
Врачи считают, что длительно текущие, особенно в предклимактерическом и климактерическом периодах, кровотечения (даже необильные) вызывают реальную угрозу предраковых изменений эндометрия и развития рака матки. Кроме того, кровотечения при гиперплазии эндометрия бывают очень обильными и уже поэтому сами по себе также угрожают здоровью и жизни женщины.