Биотехнология: что это такое?

Существует и третья группа ретровирусов. Это так называемые спумавирусыили вирусы «пенящиеся». Некоторым из них приписывают ответственность за возникновение так называемых аутоиммунных заболеваний. Так называются болезни, при которых иммунная система человека или животного начинает уничтожать собственные клетки.

Как видите, таинственное семейство ретровирусов весьма разнообразно. Но определить, к какой именно группе принадлежит вирус СПИДа, пока что весьма затруднительно. Отнести его к лентивирусам?

Вроде бы можно. По крайней мере анализ первичной структуры генов, строение вируса, очень длительный период непроявления активности, казалось бы, свидетельствуют в пользу его лентивирусной природы. Но Р. Гал-ло считает, что открытый им вирус все же ближе к вирусам НТLV-I и НТLV-II. А они, как вы помните, вирусы онкогенные.

Оснований для «причисления» нового вируса и ж этой «компании» тоже вполне достаточно. Ведь каждмй из них обладает дополнительным, по сравнению е другими ретровирусами, геном. Именуется он геном tat и наделен способностью тысячекратно усиливать процесс размножения вируса.

Правда, многие ученые склонны все же причислить вирус СПИДа к некоей промежуточной группе микроорганизмов, находящейся между онковирусами и лентивируеамя.

И хотя со времени возникновения проблемы были совершены по-настояащему крупные открытия (Галло, например, открыл еще одши вирус НTLV-III, родственный возбудителю СПИДа, а Л. Монтанье из крови больных западноафриканцев выделил вирус LAV-II. Эти же вирусы обнаружены и у африканских обезьян — зеленых мартышек и макак), будем честны — до разгадки многочисленных тайн ретровируса СПИДа еще далеко. Ибо, как говорил в свое время академик АМН СССР В, М. Жданов, СПИД напоминает айсберг, «небольшая часть которого возвышается над водой — это четко проявившееся заболевание. А большая часть, подводная, — это бессимптомные болезни, которые заканчиваются самоизлечением, и даже есть случаи, когда болезнь не развивается, а вырабатывается иммунитет. Возможно, это как раз те случаи, когда у людей обнаруживаются антитела к вирусу СПИДа, а самого вируса не находят».

Два человека со связанными за спиной руками и человек в майке Aids

Что ж, как говорится, жизнь покажет, насколько подводная часть айсберга проблемы способна противостоять ее надводной части. Пока же равновесия противоборствующих сил явно не наблюдается. Иммунная система пораженного инфекцией организма не в состоянии ей противостоять.

Но это все, разумеется, лишь общие слова, скорее констатирующие факт, нежели поясняющие его, — вполне обоснованно возразит мне читатель. Что ж, попробую быть доказательней.

Итак, как известно, иммунитет борется против микробной инфекции с помощью антител и лимфоцитов. Последние разделяются, как мы знаем, на два больших класса: Т-лимфоциты и В-лимфоциты.

Их обязанности в организме строго разграничены. В-лимфоциты производят антитела. Это их главный, святой долг перед организмом. На Т-лимфоциты, или, как их часто называют, Т-клетки, возложено сразу несколько обязанностей. Одни из них отвечают за клеточный иммунитет (так называемые Т-клетки-убийцы), другие стимулируют деятельность этих же клеток, а третьи ответственны за регуляцию производства антител. Отсюда их название: Т-клетки-«помощники» и Т-клетки-«подавители».

Какая же часть иммунной системы нарушается при встрече с возбудителем СПИДа?

Прежде всего та, что осуществляется Т-лимфоцитами. Но вирус СПИДа инфицирует не все, а лишь определенную разновидность Т-лимфоцитов, так называемые хелперныеТ4-клетки, стимулирующие деятельность лимфоцитов-убийц, разрушающих клетку-мишень, активность макрофагов и выработку антител В-лимфоцитами. Вот почему у больных СПИДом так резко уменьшается количество Т4-хелперов.

Но есть и еще одна причина, по которой их число становится меньше. Ведь супрессорныеТ8-лимфоциты, тормозящие активность всех клеток иммунной системы, вирусом СПИДа практически не затрагиваются. И они, как ни в чем не бывало, продолжают сдерживать активность защитных сил организма, и так истощенных неравной борьбой с агрессором. А в итоге соотношение Т4- и Т8-клеток нарушается, и как следствие — глубокие дефекты иммунитета, возникающие у больных СПИДом.

Но, кроме хелперных Т4-клеток, вирус СПИДа поражает также макрофаги и моноциты (один из типов лейкоцитов.— Авт.), которые в силу своей подвижности способны переносить смертоносный вирус практически во все органы. Боле того, моноциты еще и служат своеобразным резервуаром стойкой инфекции, причем на протяжении длительного времени. Но как, с помощью какого механизма вирус СПИДа убивает клетки-мишени Т-хелперов?

Человек в майке Aids держит маски

Недавно исследователи Калифорнийского университета ответили и на этот вопрос. Т-лимфоциты, инфицированные вирусом СПИДа, сливаясь со здоровыми неинфицированными клетками, образуют клетки-гиганты, репродуцирующие вирусы. Вот, вероятно, почему исчезают хелперные клетки, что и ведет в конце концов к коллапсу всей иммунной системы.

Исследователи отмечают также, что хотя иммунная система большинства больных СПИДом и вырабатывает антитела против вируса, справиться с болезнью они не в состоянии. Почему? Сразу по нескольким причинам.

Антитела не могут обнаружить вирус СПИДа, находящийся в клетке. К тому же он размножается настолько быстро, что антитела просто не в силах своевременно отреагировать на его антигены. И, наконец, вирус поражает именно те клетки иммунной системы — Т4-хелперы, макрофаги и моноциты, — которые в здоровом организме ответственны за уничтожение вируса. То есть поражается оборона.

И вот что любопытно: сегодня с большой достоверностью установлено, что в различных странах существует несколько разновидностей вируса СПИДа, и каждая из них ответственна за проявление разных оппортунистических (то есть сопутствующих) инфекций. Так, известны уже пять ретровирусов, атакующих Т-клетки, а также вирус, поражающий В-лимфоциты. Кроме того, выявлена уникальная способность вируса СПИДа подвергаться мутациям не только от организма к организму, но и от клетки к клетке в пределах одного организма.

Пожалуй, именно эта склонность вируса СПИДа к частым мутациям и создает самые значительные трудности на пути создания медикаментозных средств для борьбы с этой грозной болезнью. В том числе и в создании вакцины.

Потому и шагает СПИД по планете, да еще с такой скоростью, которая позволяет говорить об эпидемическом и даже пандемическом характере заболевания. Вот всего лишь несколько подтверждений сказанному. По данным ВОЗ, на 19 сентября 1986 года в мире было зарегистрировано 31646 случаев СПИДа в 74 странах. Наибольшее их количество пришлось на Америку — 27166 в 33 странах; в Африке меньше — 1008 случаев в 10 странах; в Австралии и Новой Зеландии — 293 случая, в Азии — 52 случая в 7 странах. Но пройдет менее трех месяцев, и Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) зарегистрирует уже 36539 случаев в 79 странах мира. А в марте 1987 года на пресс-конференции в Найроби руководитель программы ВОЗ по борьбе со СПИДом Дж. Манн сообщит, что в 91 стране мира зафиксировано 48 тысяч случаев заболевания.

По оценке службы здравоохранения США, к 1991 году общее число заболеваний СПИДом составит здесь 5 270 тысяч, а количество смертных случаев — 179 тысяч. Предполагается также, что СПИД может развиться у 30—40 процентов бессимптомных носителей вируса. Кроме того, специалисты считают, что числа эти несколько занижены, в частности из-за того, что общая степень инфицирования населения, особенно в группах, не относящихся к группам риска, неизвестна. Зато хорошо известно другое — смертность от СПИДа среди взрослых больных составляет сегодня более половины от их общего числа, среди детей — и того больше, около семидесяти процентов. А средняя продолжительность жизни заболевших (если вести счет с момента проявления всех признаков болезни) не превышает года и трех месяцев.